In september 2004 meldde een 67-jarige Italiaanse man zich in ons medisch centrum. In 1964 had hij een behandeling met zware metalen (kwikzilver) ondergaan om een syfilisinfectie te behandelen. De patiënt herinnerde zich dat de behandeling (die gedurende 4 maanden één keer per week werd uitgevoerd) bestond uit een intraveneuze injectie van 10 ml van een kwikoplossing (mogelijk calomel, b.v. kwikchloride, Hg2Cl2, of cinnaber, b.v. kwiksulfide, HgS). Tijdelijk werd de patiënt penicilline toegediend (hij verwees de dagelijkse dosis van 500.000 eenheden, om de beurt, gedurende 12 maanden). De patiënt herstelde volledig van de ziekte. Tien jaar later (in 1974), ontwikkelde hij echter enkele symptomen zoals rillingen, bleekheid, asthenie, die 2 weken duurden en daarna verdwenen. Dergelijke symptomen kwamen ongeveer om de twee jaar terug. De patiënt werd onderzocht door een arts, die hepatomegalie vaststelde, terwijl het bloedonderzoek verhoogde azotemie aantoonde. In 1984 kreeg de patiënt stuiptrekkingen (3 episoden), en 8 jaar geleden had hij hoofdpijn, tremoren, duizeligheid (vaak met als gevolg dat hij ’s nachts uit bed viel), geheugenverlies, angst, depressie, slapeloosheid, spierkrampen, tachycardie. Deze en eerdere symptomen werden nooit toegeschreven aan een specifieke ziekte door de internisten en neurologen die de patiënt in de loop van veertig jaar bezochten. Pas onlangs (vijf jaar geleden) werd de patiënt onderzocht door een arts die deskundig was op het gebied van chelatietherapie. De arts heeft met behulp van de bioresonantiemethode (VEGA-test) de aanwezigheid van verhoogde kwikgehaltes in het lichaam van de patiënt aangetoond. De arts nam enkele urinemonsters van de patiënt en analyseerde deze op kwik. De monsters toonden kwikgehaltes <4 μg/g creatinine, wat het normale urine-referentiebereik van dit metaal is. Dezelfde arts provoceerde de “uitdaging” van kwik bij de patiënt door hem te behandelen met dinatriumedetaat (EDTA) (2 g/10 ml, Salf, Brescia, Italië) verdund in 500 ml fysiologische zoutoplossing en intraveneus toegediend via een langzaam infuus (ongeveer 90 min) en hem te vragen gedurende 12 uur urine op te vangen. Na de challenge waren de kwikgehaltes in de urine 10 μg/g creatinine. De patiënt herinnerde zich op dat moment de oude kwiktherapie en werd door de arts naar ons centrum gestuurd om de chelatietherapie uit te voeren. Wij namen de anamnese van de patiënt af, alsmede zijn bloedonderzoeken uit het verleden en de laatste tijd. Over het geheel genomen toonden deze tests normale niveaus, met uitzondering van verhoogde creatinine serum waarden (1,3 ± 0,7 mg/dL = gemiddelde ± SEM, gerapporteerd in tien verschillende bloedonderzoeken genomen tussen 1990 en 2004) en een verminderde creatinine klaring (63,60 ± 6,2 ml/min).
De anorganische vorm van kwik, zoals cinnaber, heeft aangetoond neurotoxicologische effecten te bezitten, wanneer oraal toegediend bij muizen. Huang et al. hebben namelijk aangetoond dat kwik van cinnaber (10 mg/kg/dag, via orale toediening door middel van een maagsonde gedurende 11 opeenvolgende weken) kon worden geabsorbeerd door het maag-darmkanaal en significant accumuleerde in de cerebrale cortex, cerebellaire cortex, lever en nieren. Anorganisch kwik is namelijk in staat de bloed-hersenbarrière te passeren. In een recent onderzoek wordt gesuggereerd dat de opname van kwik in het haar de opname in de hersenen nabootst, zowel voor organisch als voor anorganisch kwik, d.w.z. dat het haar de beste biologische indicator is van de kwikspecieconcentratie. Ook al werd de patiënt vele jaren geleden behandeld met kwikzilver, toch hebben wij besloten de concentratie van zware metalen in zijn haarmonsters te meten, omdat de patiënt vooral neurologische symptomen had. We hebben ook gemeten, voor en na de chelatie therapie, de oxidatieve stress profiel van de patiënt, rekening houdend met dat de niveaus van endogene anti-oxidant systemen zou kunnen verbeteren, als compenserende pathofysiologische reactie op de oxidatieve schade veroorzaakt door kwik . Inderdaad, we maten de plasmatische niveaus van de gereduceerde en geoxideerde vormen van glutathion (GSH en GSSG, respectievelijk), en de niveaus van reactieve zuurstofspecies (ROS) (uitgedrukt in Carratelli Eenheden of U CARR).
Haarmonsters werden genomen van de occipitale en temporale regio’s van het hoofd. De monsters werden verzameld met een schaar uit drie verschillende gebieden van de hoofdhuid door 1 cm boven de haarinplant te knippen. Ongeveer 200 mg haarmonsters werden verkregen, opgeslagen in plastic enveloppen en vervoerd naar het laboratorium voor toxicologie (Doctor’s Data Inc., St Charles, IL, USA). De haarconcentraties van zware metalen werden bepaald door inductief gekoppeld plasma-massaspectrometrie (die de precisie en nauwkeurigheid van de metingen garandeerde) en werden uitgedrukt in microgram per gram (μg/g).
Het eerste haarmonster werd genomen op 3 september 2004. Het onthulde een hoog gehalte aan bismut (0,23 μg/g: referentiewaarden ≤ 0,060 μg/g) en kwik (3,2 μg/g; referentiewaarden ≤ 1,1 μg/g) (figuur 1A). De patiënt kreeg chelatietherapie door intraveneuze EDTA (2 g in 500 ml zoutoplossing in ongeveer 90 min). De therapie werd eenmaal per week toegediend voor de duur van een jaar. Ook werd een dieet aanbevolen dat rijk was aan vitaminen en groenten en werd hem verzocht grote hoeveelheden water te drinken. Zes maanden na het begin van de therapie meldde de patiënt dat een deel van de neurologische symptomen was verdwenen. Hij viel ’s nachts niet meer uit bed en had zijn geheugen teruggevonden. Een jaar na het begin van de EDTA chelatietherapie, op 7 september 2005, voerden we de tweede evaluatie uit van het gehalte aan zware metalen in het haar (Figuur 1B). Het toonde een zeer significante toename van kwik niveaus (11 μg/g) en de normalisatie van bismut niveaus (0,021 μg/g). We zetten de chelatietherapie nog een jaar lang eenmaal per week voort en op 29 september 2006 voerden we de derde evaluatie van de zware metaalniveaus in het haar uit (figuur 1C). Deze evaluatie toonde kwikgehaltes van 1,6 μg/g. Vervolgens hebben wij de patiënt eenmaal per maand chelatietherapie toegediend totdat de kwikgehalten in het haar normaal waren. Gedurende deze periodes verdwenen de neurologische symptomen van de patiënt (angst, depressie, slapeloosheid) volledig, zijn spierskeletkrampen verbeterden. Tijdens de chelatietherapie met EDTA controleerden we de creatininespiegels van de patiënt eens in de 90 dagen. Deze niveaus verbeterden na het begin van de chelatietherapie over de acht opeenvolgende uitgevoerde evaluaties (1,0 ± 0,5 mg/dL), evenals de creatinineklaring waarden (70,20 ± 5,4 ml/min). Voor het begin van de chelatietherapie (die begon in september 2004) toonden de bloedonderzoeken van de patiënt een GSH/GSSG-verhouding van 6 en ROS-waarden van 515 U CARR. Aan het einde van de chelatietherapie (in oktober 2006) waren de waarden: GSH/GSSG = 13 en ROS = 308 U CARR. Aan het einde van de chelatietherapie hebben we ook de kwikgehaltes in de urine gemeten na een 12-uurs verzameling na de EDTA challenge: deze waren < 4 μg/g creatinine.
Temporele gehaltes aan zware metalen in het haar van de patiënt. A = 3 september 2004; B = 7 september 2005; C = 29 september 2006.
Geef een antwoord