The Parrot Society UK

Psittacine Snavel & Vederziekte
The Birdcare Company – het aanmoedigen van mensen om opmerkingen en vragen over vogels te plaatsen.

Dit artikel gekopieerd naar de PSUK website van een origineel door Dr S R Raidal BVSc PhD MACVSc in Australië. Gewijzigd en bijgewerkt door Alan K Jones BVetMed MRCVS februari 2006. Informatie geschreven door Michael Lierz DrMedVet MRCVS, in het huidige BSAVA Manual of Psittacine Birds wordt ook erkend.

De geschiedenis van PBFD

Psittacine snavel- en vederziekte (PBFD) werd voor het eerst herkend en grondig beschreven in 1975 door Dr Ross Perry, een dierenarts in Sydney. Er werd een groot aantal vogels met afwijkingen aan de veren en snavels vastgesteld, aanvankelijk in particuliere collecties en in wilde kuddes in Australië, maar later verspreidde de ziekte zich snel over de hele wereld. Aanvankelijke theorieën over de oorzaak waren onder meer genetische of gebreksproblemen.

Het is sindsdien erkend als een zeer belangrijke ziekte bij papegaaiachtige vogels over de hele wereld. Onderzoek aan de Murdoch University in Australië en aan de University of Georgia in de Verenigde Staten heeft aangetoond dat een uiterst klein circovirus de oorzaak is. Hoewel vele pogingen zijn ondernomen om een vaccin te produceren ter bestrijding van de infectie, is tot op heden geen enkele poging geslaagd.

Soorten met de gepigmenteerde abnormale veren gezien als kenmerk van deze ziekte, genoemd onder ‘pathogenese van PBFD’. Beide vogels vertonen ook abnormaal gekleurde en belommerde veren. De Kleine Vasa papegaai (links) heeft wit waar er grijs zou moeten zijn, terwijl de Afrikaanse grijze papegaai (rechts) roze heeft waar er grijs zou moeten zijn. (AKJ)

PBFD bij wilde vogels

Een verslag uit 1907 van Ashby beschreef waarschijnlijk de vroegste erkenning van een uitbraak van PBFD die zich in 1888 in de Adelaide-heuvels voordeed bij wilde roodborstpapegaaien (Psephotus haematonotus). Sindsdien is PBFD vastgesteld bij wilde galahs, zwavelkuifkaketoes, corella’s, regenbooglori’s, oranjebuikpapegaaien, rosella’s, ringneckparkieten, loodbeterkaketoes, bendekaketoes, koningspapegaaien, gierzwaluwpapegaaien, grasparkieten, en vele andere soorten.

Koppels wilde kaketoes kunnen een ziekteprevalentie hebben van 20% (wat betekent dat een vijfde van de vogels actief ziek is), en een seroprevalentie van 60-80% (wat betekent dat een grote meerderheid blootgesteld is geweest aan het virus). De infectie wordt in een populatie in stand gehouden door zieke vogels, maar als het virus vogels in volières of wilde koppels zonder weerstand bereikt, kunnen de gevolgen verwoestend zijn. Het virus kan horizontaal worden verspreid – naar aangrenzende vogels door direct contact; of bij volwassen dragervogels die de broedleeftijd bereiken, verticaal – via de eieren en kuikens om de volgende generatie te treffen. De besmettelijkheid van het virus blijft in besmette nesten waarschijnlijk vele maanden of zelfs jaren bestaan.

Links: Drie kaketoes met verschillende niveaus van infectie – matig aangetast, gevorderd vooruitgang, en klinisch normaal, maar blootgesteld aan infectie.
Rechts: Typische chronische veerafwijkingen, maar bij deze vogel lijkt de snavel normaal. (AKJ)

Geplukte kaketoes ter vergelijking – kopveren compleet en normaal (AKJ)

De oorzaak van PBFD

Pittacine circovirus is het kleinste virus waarvan bekend is dat het een ziekte kan veroorzaken, met een diameter van slechts 16 nm (nanometer). Infecties zijn vastgesteld bij andere vogelsoorten (en komen ook voor bij zoogdieren zoals varkens), maar het lijkt erop dat alleen papegaaiachtigen er ernstig door worden getroffen. Het virus heeft een voorkeur voor delende cellen en tast daarom weefsels van jonge vogels aan, alsmede weefsels die snel groeien of vaak worden vervangen. Dit betekent huid, veren, snavel, slokdarm en krop, maar ook organen van het immuunsysteem zoals thymus, cloacale slijmbeurs en beenmerg. Beschadiging van deze laatste weefsels leidt tot onderdrukking van het immuunsysteem en daardoor tot kwetsbaarheid voor secundaire infecties met andere virussen, bacteriën of schimmels. Infectie van de veren en de snavel leidt tot typische misvormingen in de groei.

Het virus is zeer stabiel in het milieu, en kan vele maanden of zelfs jaren overleven in verenstof, uitwerpselen, of nestmateriaal. De besmetting kan dus gemakkelijk worden verspreid door het inademen van besmet verenstof of gedroogde uitwerpselen, of het inslikken van besmette uitwerpselen of kropuitwerpselen. De ziekte wordt overgebracht op kleding, voederbakjes en reiskisten of -kooien. Dit virus heeft zich op grote schaal verspreid in de jaren tachtig, toen in gevangenschap gefokte papegaaikuikens in grote aantallen met de hand werden grootgebracht in speciaal daarvoor bestemde voorzieningen, waarbij het virus van het ene kuiken op het andere werd overgedragen door de verzorger, het voedergerei of gewoon in de lucht. Het is zeer resistent tegen veel ontsmettingsmiddelen.

Een zeer vergevorderd chronisch geval (vogel van ongeveer 11 jaar oud), met ernstig verlies van veren en afwijkingen, ernstig beschadigde snavel en secundaire huidinfecties. (AKJ)

Pathogenese van PBFD

De incubatietijd en de klinische verschijnselen die door dit virus worden veroorzaakt, zijn zeer variabel, afhankelijk van de infectieuze dosis (de hoeveelheid virus die de vogel infecteert), en de leeftijd van de papegaai en het stadium van de ontwikkeling van de veren op het moment van infectie. Naarmate het immuunsysteem zich ontwikkelt, worden de vogels beter bestand tegen de infectie en worden de verschijnselen minder ernstig. In het algemeen zijn vogels ouder dan 3 jaar zelden vatbaar, maar er kunnen zich gevallen voordoen bij oudere vogels als zij zwaar worden belast, of misschien worden latente dragers klinisch na een episode van stress. Bij jonge (vooral met de hand gekweekte) vogels met een onontwikkeld immuunsysteem kan de incubatietijd tussen infectie en ontwikkeling van de ziekte wel 14-28 dagen bedragen, en de ziekte zal dan ernstig zijn. Bij oudere vogels kan de incubatietijd vele maanden bedragen en zijn de klinische verschijnselen sluipend en chronisch. Het ziekteverloop is zeer variabel en dragervogels die het virus uitscheiden komen veel voor. Het is daarom moeilijk het virus uit een besmette populatie te elimineren, en veel verzamelingen vogels zijn positief.

De ziektepatronen kunnen worden beschreven als:

Peracuut – plotselinge dood zonder eerdere ziektesymptomen bij pas uitgekomen kuikens, meestal kaketoes en Afrikaanse grijze papegaaien.

Acuut – meestal bij nestjongen of zeer jonge vogels tijdens hun eerste fase van vedergroei. Er is meestal een verlies van poederdons, met als gevolg een glanzend zwarte snavel bij vogels waarvan de snavel gewoonlijk stoffig grijs is. Er kunnen abnormaal gekleurde veren zijn (b.v. wit bij de normaal zwarte Vasa papegaai, roze bij de Afrikaanse Grijze). Aangetaste vogels worden stil en depressief, en zien er over het algemeen ‘groezelig’ uit. Veel vogels hebben diarree, en allemaal bezwijken ze snel aan secundaire infecties. De klassieke manifestatie van dit type PBFD is de jonge, pas aangekochte Afrikaanse grijze papegaai, met depressie, buikpijn, krampen aan de poten en voeten, waarbij een post-mortemonderzoek Aspergillose-infectie aantoont. Deze schimmelinfectie is een veel voorkomend secundair probleem bij zo’n immuungecompromitteerde vogel.

Chronisch – de klassieke vorm van de ziekte, aangetroffen bij oudere vogels, waarbij het veerverlies en de misvorming met elke ruicyclus toenemen. Snavel en klauwen worden broos, necrotisch en misvormd. Het verlies van veren zal uiteindelijk het hele lichaam aantasten, inclusief de kop, terwijl plukkende papegaaien normale kopveren hebben. Deze ziekte is altijd fataal, maar de dieren kunnen vele jaren overleven als ze door hun eigenaar worden geholpen.

Dragerschap – vogels die geen klinische verschijnselen van de ziekte vertonen, maar wel actief besmet zijn en het virus uitscheiden om andere vogels te besmetten. Meestal volwassen vogels, en meestal grasparkieten, kaketoes en kaketoes. Deze vogels zijn belangrijk voor de bestrijding en het beheer van de ziekte bij populaties in gevangenschap.

Links: Een paraplukaketoe met vroege verschijnselen – depressie, glanzende snavel, verkleuring van de veren. Rechts: Poederdonsveren op de flank bij een kaketoe. (AKJ)

Diagnose van PBFD

De klinische verschijnselen bij de chronische vorm zijn zeer suggestief, terwijl de meeste vogels met acute PBFD een ernstige leucopenie vertonen (duidelijke daling van het aantal witte bloedcellen). Een positief bewijs wordt verkregen door de aanwezigheid van het virus in de vogel vast te stellen, en momenteel wordt dit het best bereikt met een PCR-test (Polymerase Chain Reaction) voor het DNA van het virus. Deze test is nauwkeurig en zeer gevoelig, aangezien minieme hoeveelheden virus-DNA zullen worden opgespoord. Daarom is het van belang dat de monsters niet worden besmet door andere bronnen, zoals contactvogels of het milieu.

Als de test positief is, bevestigt dat de aanwezigheid van PBFD-virus-DNA, dus op voorwaarde dat het monster niet besmet is, dan is de vogel besmet. Als het testresultaat negatief is, betekent dit niet noodzakelijk dat de vogel vrij van besmetting is, maar alleen dat het genomen monster op dat moment geen virus bevatte. Dit kan gebeuren als veren worden ingestuurd, aangezien niet alle veren op het lichaam virus zullen bevatten. Dit is vooral het geval bij jonge vogels met een acute ziekte. Bloedmonsters zijn betrouwbaarder, maar in gevallen met een ernstige leukopenie kan zelfs dit misleidend zijn. Het meest betrouwbare monster is een beenmergbiopsie, maar dit moet uiteraard door een ervaren dierenarts worden genomen en is niet iets dat door de eigenaar of kweker kan worden uitgevoerd. Tenslotte is bekend dat het PBFD-virus in verschillende stammen voorkomt, en niet alle laboratoria die PCR-testen uitvoeren kunnen alle stammen opsporen.

Daarom is een “one size fits all”-screeningstest niet betrouwbaar. Vogels die te koop worden aangeboden, kunnen op negatieve verenmonsters worden getest en vervolgens als vrij van besmetting worden verkocht, maar later toch positief blijken te zijn. Vogels die zich vroeg in de acute fase van de ziekte bevinden, kunnen een negatieve testuitslag hebben. Dragers kunnen bij sommige monsters negatief, maar bij andere positief reageren, afhankelijk van het genomen weefsel. Positieve vogels zonder klinische symptomen moeten na een maand opnieuw worden getest – het kan zijn dat het oorspronkelijke monster eenvoudigweg verontreinigd was, of dat het kortstondige contact met het virus daarna is geëlimineerd.

Behandeling en preventie van PBFD

Er is momenteel geen genezing voor deze verwoestende ziekte. Van sommige grasparkieten en agaporniden is bekend dat ze jarenlang “bestaan” met de infectie, en er zijn meldingen van geleidelijk herstel bij deze soorten, hoewel dit twijfel moet doen rijzen over de juistheid van de oorspronkelijke diagnose. Alle grotere papegaaiachtigen sterven steevast vroeg of laat. Er zijn vele pogingen ondernomen om een vaccin te produceren om verspreiding van de infectie te voorkomen, maar tot op heden (2018) zijn deze niet geslaagd. Sommige dierenartsen hebben in de vroege stadia van de infectie interferon (een antiviraal geneesmiddel) geïnjecteerd bij jonge papegaaien, met enig beperkt succes, wanneer zij interferon gebruikten dat afkomstig was van pluimvee. In de handel verkrijgbaar interferon afkomstig van katten heeft niet gewerkt.

Afhankelijke gezelschapsvogels in verzorgingshuizen kunnen in stand worden gehouden, mits de kwaliteit van leven redelijk is. Suppletie met vitaminen, mineralen en probiotica om het immuunsysteem te versterken zal helpen, en behandeling van secundaire infecties zal regelmatig nodig zijn.

Besmette of positieve dragervogels in collecties dienen te worden gedood, en alle kooien en apparatuur dienen grondig en herhaaldelijk te worden gesteriliseerd. De overblijvende vogels moeten herhaaldelijk en regelmatig worden getest om nieuwe besmettingen op te sporen. Als een groep vogels eenmaal besmet is, zal het zeer moeilijk blijken dit virus volledig uit te roeien.

Het onderzoek gaat door en de diagnostische technieken worden verbeterd, maar deze ziekte is nu goed ingeburgerd in zowel wilde als in gevangenschap levende populaties van papegaaiachtigen, en zal aviculturisten en vogelartsen nog vele jaren voor problemen blijven stellen.