Inleiding

Acuut gedecompenseerd hartfalen is een ernstige aandoening die zich presenteert op de spoedeisende hulp en de intensive care-afdeling. Het wordt geassocieerd met een sterftecijfer van 4% tot 11% tijdens de ziekenhuisopname en 20% tot 36% in het eerste jaar na ontslag.1,2 De oorzaken van hartfalen zijn multifactorieel, waardoor het soms moeilijk is om de diagnose te stellen en te behandelen. Met de moderne technologische vooruitgang worden artsen echter steeds efficiënter in het identificeren en behandelen van deze ziekte.

De American Heart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) definieert hartfalen als “een complex klinisch syndroom dat het gevolg kan zijn van een structurele of functionele hartaandoening die het vermogen van de hartkamer om bloed te vullen of uit te stoten aantast. “3 Deze definitie benadrukt dat de diagnose grotendeels klinisch is en gebaseerd wordt op een zorgvuldige anamnese en lichamelijk onderzoek, waardoor de aandoening moeilijk te identificeren kan zijn.3 De klachten en verschijnselen van hartfalen ontstaan wanneer het hart niet meer in staat is de hoeveelheid bloed te pompen die nodig is om aan de vraag van de verschillende orgaansystemen te voldoen. Zodra de diagnose hartfalen is gesteld, hebben patiënten de rest van hun leven medicijnen nodig om de kwaliteit van leven en de overlevingskansen te verbeteren.4

Hartfalen kan in verschillende categorieën worden ingedeeld. Deze omvatten acuut versus chronisch, links versus rechtszijdig, high output versus low output, en systolisch versus diastolisch hartfalen. Dit artikel zal zich richten op de classificatie van systolisch en diastolisch hartfalen, die het meest wordt gebruikt.

Epidemiologie

Hartfalen blijft een van de meest voorkomende redenen voor ziekenhuisopnames in de Verenigde Staten, vooral onder ouderen.5,6 Het heeft momenteel een prevalentie van meer dan 5,8 miljoen in de Verenigde Staten en meer dan 23 miljoen wereldwijd.7 Alleen al in de Verenigde Staten worden jaarlijks meer dan 500.000 nieuwe gevallen van hartfalen gemeld.8 Naar schatting overlijden jaarlijks bijna 300.000 mensen aan hartfalen in de Verenigde Staten.8

De epidemiologie van diastolisch hartfalen verschilt enigszins van die van systolisch hartfalen. In verschillende retrospectieve studies varieert de gerapporteerde incidentie van diastolisch hartfalen tussen 20-40%.9,10 Aan de andere kant blijkt uit alle studies dat de incidentie toeneemt met de leeftijd, en meer bij oudere vrouwen. Waarom deze ziekte meer voorkomt in de oudere bevolking en bij oudere vrouwen is nog steeds niet opgehelderd. Bij diastolisch hartfalen werd een vijfjaarssterfte van 50% waargenomen, wat vergelijkbaar is met die van primair systolisch hartfalen.9,11 Telkens wanneer patiënten met systolisch of diastolisch hartfalen opnieuw in het ziekenhuis worden opgenomen, neemt hun sterfte met 20-22% toe.12

Minderheidsgroepen, zoals zwarten, hispanics en inheemse Amerikanen, hebben een hogere incidentie en prevalentie van hartfalen. Vermoedelijk komt dit doordat deze groepen ook de hoogste incidentie en prevalentie van hypertensie en diabetes type 2 hebben.13

Risicofactoren

De twee belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van hartfalen, met name bij ouderen, zijn ten eerste hypertensie en ten tweede coronaire hartziekte (CAD).8 Uiteraard kunnen er ook andere oorzaken zijn, zoals diabetes mellitus, valvulaire hartziekten (met name aortastenose en mitralisklepinsufficiëntie) en niet-ischemischemische cardiomyopathieën.8 Dit zijn allemaal ziekten die de coronaire microcirculatie aantasten, waardoor chronische coronaire insufficiëntie ontstaat die leidt tot ischemische cardiomyopathie en ventriculaire remodellering.14

Levensstijlkeuzes kunnen ook risicofactoren voor hartfalen verhogen, vooral als iemand een van de bovengenoemde ziekten heeft. Ongezonde keuzes – zoals roken; het eten van voedingsmiddelen met veel vet, cholesterol en natrium; niet genoeg bewegen; en zwaarlijvigheid – zijn aanpasbare factoren die het risico op hartaandoeningen verhogen.

Pathofysiologie van systolisch en diastolisch hartfalen

Systolisch hartfalen wordt gedefinieerd als “een klinisch syndroom dat gepaard gaat met congestieve symptomen en/of symptomen van een lage cardiale output als gevolg van een verminderde ventriculaire pompfunctie (verminderde EF).” Bij algemene consensus wordt een verminderde ventriculaire pompfunctie bij systolisch hartfalen gedefinieerd als een ejectiefractuur van ongeveer < 45%. Diastolisch hartfalen treedt op wanneer er een verhoogde weerstand is tegen de diastolische vulling van een deel of het gehele hart, maar de systolische functie (ejectiefractie > 45%) nog behouden is.6

Het is niet ongewoon om patiënten met diastolisch hartfalen te zien die ook lijden aan hypertensie en linkerventrikelhypertrofie (LVH).6 Het aandeel van hartfalen dat voornamelijk diastolisch is, neemt toe met de leeftijd, van ongeveer 45% bij patiënten jonger dan 45 jaar tot bijna 60% bij patiënten ouder dan 85 jaar.14 Studies hebben aangetoond dat 50% van de oudere patiënten met hartfalen een geïsoleerde diastolische disfunctie kan hebben.16 Het is ook belangrijk om te onthouden dat de linker ventrikel stijver wordt met de leeftijd.

Er zijn verschillende kwesties betrokken bij de pathofysiologie van diastolisch hartfalen. Een daarvan is een verminderde relaxatie die de diastolische vulling van de hartkamer beïnvloedt. Van belang is dat verminderde diastolische relaxatie de eerste manifestatie is van myocardiale ischemie, gezien voordat contractiele afwijkingen in de wandbeweging van de linkerventrikel aanwezig zijn. De sarcoplasmatisch reticulum calcium ATPase pomp (SERCA) is verantwoordelijk voor de relaxatie. Een verminderde SERCA leidt dus tot een verminderde relaxatie. Dit kan worden waargenomen bij patiënten die lijden aan LVH ten gevolge van hypertensie of aortastenose. Zowel het SERCA-niveau als de diastolische functie nemen af met de leeftijd.6 Een verminderde relaxatie kan ook worden waargenomen bij patiënten met cardiomyopathieën met myocythypertrofie en hypothyreoïdie.

Naast verminderde relaxatie kan er ook een verhoogde verstijving van het hart of passieve stijfheid zijn. Passieve stijfheid kan worden waargenomen bij patiënten met littekenvorming na een infarct, myocyt-hypertrofie en infiltratieve cardiomyopathieën, zoals amyloïdose. Diffuse fibrose lijkt hierbij een rol te spelen, aangezien pathologische studies verhoogde serummarkers van collageenomzet hebben gedocumenteerd die verband houden met passieve stijfheid.6 Een andere reden voor hartfalen zijn processen die een verhoogde weerstand tegen diastolische vulling van het hele hart of een deel ervan veroorzaken, zoals die welke worden aangetroffen bij endocardiale en pericardiale aandoeningen, waaronder mitralisstenose en tamponade.6

Microvasculaire stroming en het effect daarvan op extravasculaire compressie kunnen ook leiden tot een pathologisch proces dat de diastolische druk in het linkerventrikel kan verhogen. Verhoogde linkerventrikel diastolische druk zal voornamelijk inwerken op capillairen en kleine weerstandscoronaire vaten, waardoor mogelijk de autoregulatie en het vermogen tot vaatverwijding worden aangetast. Ook de myocardiale turgor, die het gevolg is van het vollopen van de microvasculatuur met bloed, kan een toename van de diastolische stijfheid veroorzaken.6

Het laatste fysiologische proces dat in aanmerking moet worden genomen is de neurohormonale regulatie, in het bijzonder met betrekking tot het renine-angiotensine systeem. Dit systeem draagt bij tot de ontwikkeling van diastolisch hartfalen door hypertensie te bevorderen en de myocardiale relaxatie te verminderen.

Common Signs and Symptoms

Patiënten met hartfalen kunnen zich presenteren met een verscheidenheid aan tekenen en symptomen, zoals vermoeidheid, dyspneu bij inspanning, paroxysmale nachtelijke dyspneu, orthopneu, jugular venous distention, rales, tachycardie, derde of vierde hartgeluiden, hepatomegalie, en oedeem.16

Het belangrijkste symptoom van hartfalen is kortademigheid, die zich aanvankelijk manifesteert wanneer een verhoogde cardiac output nodig is om actieve spieren van zuurstof te voorzien, zoals bij inspanning. Naarmate het hartfalen voortschrijdt, treedt kortademigheid op bij minder belasting, bijvoorbeeld door vochtverschuivingen in liggende houding, en in het eindstadium treedt kortademigheid in rust op.

Er is een onnauwkeurige correlatie tussen myocardiale functie en klinische kenmerken. In het algemeen wordt een groter aantal bevindingen met een grotere ernst aangetroffen bij patiënten met een ernstig verminderde myocardiale functie, maar ook is uit echocardiografisch onderzoek onder de bevolking gebleken dat maar liefst de helft van de patiënten met een gedeprimeerde linker ventrikel ejectiefractie (< 35-40%) geen definitieve tekenen of symptomen van hartfalen heeft.17 Elk van de bovengenoemde tekenen kan ook gepaard gaan met pijn of druk op de borst en hartkloppingen, de meer traditionele hartsymptomen.

Klassen en stadia van hartfalen

De New York Heart Association (NYHA)-classificatie wordt gebruikt om de stadia van congestief hartfalen in te delen op basis van de functionele capaciteit van de patiënt, van asymptomatisch tot beperkte activiteit secundair aan dyspneu in rust. De classificaties zijn:

– Klasse I – Asymptomatisch bij gewone lichamelijke activiteit;

– Klasse II – Symptomatisch bij gewone lichamelijke activiteit;

– Klasse III – Symptomatisch bij minder dan gewone lichamelijke activiteit;

– Klasse IV – Symptomatisch in rust.14

Het American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) heeft richtlijnen opgesteld voor de evaluatie en behandeling van hartfalen op basis van vier stadia van de ziekte.8 De ACC/AHA-stadia zijn:

– Stadium A – Hoog risico op hartfalen, zonder structurele hartziekte of symptomen;

– Stadium B – Heeft een structurele hartziekte die verband houdt met de ontwikkeling van hartfalen, maar heeft nooit symptomen of tekenen van hartfalen vertoond;

– Stadium C – Huidige of eerdere symptomen van hartfalen geassocieerd met structurele hartziekte;

– Stadium D – Gevorderde structurele hartziekte en duidelijke symptomen van hartfalen in rust, ondanks maximale medische behandeling en vereist gespecialiseerde interventies.8

Diagnose van diastolisch en systolisch hartfalen

Diagnose van hartfalen is uiteindelijk een klinische, maar objectief bewijs kan worden verkregen via echocardiografie of hartkatheterisatie. Terwijl systolisch hartfalen een meetbare waarde heeft die een verminderde linker ventribulaire systolische functie kenmerkt – een ejectiefractie < 35-40% – is er geen overeenkomstige ejectiefractiewaarde of criteria om diastolisch hartfalen te diagnosticeren. Om de zaak nog interessanter te maken, gaat diastolisch hartfalen meestal gepaard met systolisch hartfalen, zodat een gedeprimeerde ejectiefractie diastolisch hartfalen niet kan uitsluiten.

De gouden standaard voor het diagnosticeren van diastolisch hartfalen is hartkatheterisatie, die een verhoogde ventriculaire diastolische druk laat zien bij een behouden systolische functie en normale ventriculaire volumes.6 Als tijdens hartkatheterisatie micromanometerkatheters in de linker ventrikel worden geplaatst, kan een verminderde LV-diastolische relatie worden beoordeeld door de piek negatieve verandering in intracavitaire druk (dP/dt) en de tijdconstante van LV-relaxatie (tau) te bepalen.

Hartkatheterisatie blijft een invasieve procedure die niet zonder risico is. Daarom is echocardiografie een aantrekkelijker benadering om te helpen bij de diagnose van systolisch hartfalen en tegelijkertijd de bloedstroom over de kleppen en de ventriculaire en valvulaire functies te evalueren.

Het hersennatriuretisch peptide (BNP) is een test die kan helpen onderscheid te maken tussen hartfalen en andere oorzaken van acute dyspnoe, zoals chronisch obstructieve longziekte.18 Het is belangrijk om te benadrukken dat verhoogde BNP-niveaus geen onderscheid maken tussen diastolisch en systolisch hartfalen. In plaats daarvan hebben ze een voorspellende waarde, specifiek met betrekking tot verhoogde mortaliteit en heropname in het ziekenhuis, naast een sensitiviteit en specificiteit in de diagnose van hartfalen van ongeveer 85%.19 Voor de meeste klinische doeleinden wordt diastolisch hartfalen gedefinieerd als klinische tekenen en symptomen van hartfalen in aanwezigheid van behouden linkerventrikel systolische functie (ejectiefractie > 45%).9,20

Tijdens een episode van acute decompensatie van hartfalen richten de meeste interventies zich alleen op de precipiterende factoren, en meestal is de prognose veel beter in vergelijking met de decompensatie van een chronische hartfalenpatiënt.14

Sommigen stellen dat de diagnose van acute hartfalendecompensatie er een is die vooral klinisch is, en dat daarom een grondig lichamelijk onderzoek betrouwbaarder is dan aanvullend onderzoek. Het is bekend dat de klinische indruk van hartfalen een specificiteit van 0,86 heeft, maar een beperkte sensitiviteit van 0,61.21 Hetzelfde kan worden gezegd over het gebruik van bevindingen op de thoraxradiografie, zoals pulmonale veneuze congestie en interstitieel oedeem, hoewel deze specifieker zijn.21

Hartfalen heeft een aantal traditionele tekenen en symptomen, waaronder perifeer oedeem, verhoogde veneuze jugulaire druk, een S3-galop, rales, dyspneu en orthopneu.21,22,23 Hoewel alle patiënten verschillend zijn, zoeken de meeste clinici bij aankomst op de spoedeisende hulp naar het klassieke teken van dyspneu en de patiënt die “warm en nat” is. De tekenen en symptomen met de grootste specificiteit (0,92-0,99) maar matige sensitiviteit (0,13-0,39) zijn een derde hartslag, hepatojugulaire reflux, en een verhoogde jugulaire veneuze pols.21,24

Chronische obstructieve longziekte (COPD), met een prevalentie van 20-30% bij patiënten met hartfalen, kan de herkenning van hartfalen verhullen.14 Dit komt door de chronische verhoging van de pulmonale arteriële druk en de veranderingen (hypertrofie en dilatatie) van de rechterventrikel als een vorm van compensatie.

Het is belangrijk om andere oorzaken te overwegen die kunnen bijdragen aan vochtretentie of symptomen van hartfalen kunnen nabootsen, zoals ernstige anemie of nierfalen. Dit kan worden bereikt door een aantal initiële routinematige laboratoriumonderzoeken uit te voeren, zoals een volledig bloedbeeld, een volledig metabool panel en een leverpanel.

Longechografie, voor evaluatie van de B-lijn, is een evoluerende praktijk die wordt gebruikt voor de identificatie van extravasculair longwater.25 (Zie figuur 1.) Detectie van de B-lijn op een longechografie kan acuut gedecompenseerd hartfalen identificeren met een hoge sensitiviteit en specificiteit in een spoedeisende setting.25 (Zie figuur 2.)