Postictale psychose is een bekende complicatie van complexe partiële aanvallen in het bijzonder van de temporaalkwab epilepsie. Het verloop is meestal goedaardig en zelfbeperkend. Een postictaal fenomeen met focale cerebrale hypofunctie (vergelijkbaar met Todd’s palsy), in plaats van voortdurende aanvalsactiviteit, is gepostuleerd.12 Het oppervlakte EEG is ofwel normaal of vertoont niet-specifieke trage golven.3 Vandaar dat antipsychotische medicatie wordt voorgeschreven in plaats van anti-epileptica. Tot voor kort zijn de pathogene mechanismen onbekend gebleven. In deze mededeling rapporteren wij over twee patiënten met een postictale psychose, waarbij een cerebrale SPECT studie een hyperperfusie signaal toonde over de rechter temporale kwab en het contralaterale basale ganglion. Aangezien hyperperfusie in ictale cerebrale SPECT nauw verbonden is met epileptische activiteiten,4 ondersteunen onze bevindingen een tegengestelde verklaring voor postictale psychose.

Beide patiënten vertoonden een postictale psychose en hadden een regionale toename in rCBF over de rechter temporale neocortex en het linker basale ganglion vergeleken met hun interictale studie (figuur). Kwantitatieve analyse voor patiënt 1 toonde veranderingen van ASI tijdens IP en PP over het rechter MT was +75% (-6.64476 tot -1.65289); over de rechter LT was +1167.8% (1.07527 tot 12.55764); en over de linker BG was +206.8% (-2.07373 tot 2.21574). Kwantitatieve analyse voor patiënt 2 toonde veranderingen van ASI tijdens IP en PP over rechter MT was -3,8% (13,14217 tot 12,64158); over rechter LT was +178,6% (10,4696 tot 18,70027); en over linker BG was +155,9% (-5,85556 tot 3,27522).

Postictale psychose is een duidelijke klinische gebeurtenis geassocieerd met temporale kwab epilepsie.1 De diagnose van postictale psychose vereist een nauwe temporele relatie tussen de aanvallen en het begin van de psychose. De psychose ontwikkelt zich meestal na een cluster van complexe partiële aanvallen die versneld optreedt door abrupt stoppen met anti-epileptica.1 De cluster treedt op bij patiënten met een slechte therapietrouw of tijdens video EEG telemetrie onderzoeken wanneer anti-epileptica doelbewust worden teruggetrokken. Het klinisch beloop van de postictale psychose is meestal goedaardig en voorspelbaar.1 5 Bij onze patiënten duurde de psychotische stoornis 10 tot 14 dagen, wat in overeenstemming is met de goede prognose. Meestal worden antipsychotica, zoals haloperidol en flufenazine voorgeschreven.1

Het onderliggende mechanisme van postictale psychose is onbekend. Postictale cerebrale hypofunctie is gepostuleerd als analoog aan Todd’s verlamming na een aanval.1 2 Echter, de aanwezigheid van verhoogde rCBF tijdens postictale psychose, kan een alternatieve verklaring suggereren, aangezien ictale SPECT heeft aangetoond zeer gevoelig en specifiek te zijn in het aantonen van aanvalshaarden.4

Tot slot, onze resultaten zijn tegenstrijdig met de hypofunction theorie van Todd’s verlamming in postictale psychose. Wij denken dat deze hyperperfusie gebieden verantwoordelijk zijn voor de postictale psychose. Verdere seriële studies met cerebrale SPECT of PET kunnen ons inzicht in het mechanisme van postictale psychose vergroten.

  1. ↵
    1. Savard G,
    2. Andermann F,
    3. Olivier A,
    4. et al.

    (1991) Postictale psychose na partieel-complexe aanvallen: een meervoudige casestudy. Epilepsia 32:225-231.

  2. ↵
    1. Morell F

    (1980) Geheugenverlies als een Todd’s parese. Epilpesia 21:185.

  3. ↵
    1. Kanner AM,
    2. Stagno S,
    3. Kotagal P,
    4. et al.

    (1996) Postictale psychiatrische gebeurtenissen tijdens langdurige video-electro-encephalografische monitoring studies. Arch Neurol 53:258-263.

  4. ↵
    1. Ho SS,
    2. Berkovic SF,
    3. Newton MR,
    4. et al.

    (1994) Pariëtale kwab epilepsie: klinische kenmerken en aanvalslokalisatie door ictale SPECT. Neurologie 44:2277-2284.

  5. ↵
    1. Reynolds EH,
    2. Trimble MR
    1. Toone B

    (1981) Psychoses and epilepsy. in Epilepsy and psychiatry. eds Reynolds EH, Trimble MR (Churchill Livingstone, London), pp 113-117.