Belang van studie

Perifere polyneuropathieën komen veel voor en worden verondersteld 9% van de Amerikaanse bevolking ouder dan 50 jaar te treffen. Deze neuropathieën kunnen ontstaan door directe compressie van perifere zenuwen, toxische of metabolische schade aan zenuwweefsel, auto-immuunaanvallen, of voedingstekorten. Bij ongeveer 30% van de patiënten wordt geen oorzaak gevonden. De pathofysiologie van polyneuropathieën is complex en wordt niet volledig begrepen, maar er zijn 3 gemeenschappelijke schadepatronen: (1) distale axonopathie, waarbij de cellichamen intact blijven, maar axonen van distaal naar proximaal degenereren, meestal als gevolg van toxisch of metabolisch letsel; (2) demyeliniserende neuropathie, waarbij schade aan de myelineschede door auto-immuun-, infectieuze of andere oorzaken de elektrische signalering verstoort; en (3) ganglionopathieën, waarbij schade optreedt in het cellichaam of neuron, een relatief zeldzaam verschijnsel.

Weliswaar komen zwakte en gevoelsverlies bij veel perifere polyneuropathieën voor, maar de symptomen van “functieverandering”, zoals paresthesieën en allodynie, zijn het meest verontrustend en zeer moeilijk te behandelen. Aangenomen wordt dat deze symptomen worden veroorzaakt door veranderingen in ionenkanalen, veranderingen in neurotransmitters en hun receptoren, en veranderde genexpressie. Gangbare conventionele behandelingen zijn anti-epileptica, antidepressiva, NSAID’s en verdovende middelen. Deze medicijnen veranderen ionenkanalen en neurotransmitters, verminderen de gevoeligheid van nociceptieve receptoren, en desensibiliseren C-vezels. De meeste patiënten gebruiken meer dan 1 van deze medicijnen, maar zelfs met polyfarmacie en optimale dosering, meldt slechts 40%-60% van de patiënten gedeeltelijke verlichting van de symptomen, en velen hebben aanzienlijke bijwerkingen, zoals slaperigheid, constipatie, en drugsafhankelijkheid.