In dit artikel bespreken we de productie van maagslijm in de maag.
We zullen kijken naar de cellen die het slijmvlies van de maag vormen, het proces van slijmproductie en de controlemechanismen die betrokken zijn bij de secretie ervan.
Gastrisch slijm
Mastrisch slijm is een gel-slijmerige barrière die wordt afgescheiden door epitheelcellen en kliercellen in de maagwand. Het vormt een barrière die de maagwand beschermt tegen het zuur en de verteringsenzymen in het maaglumen. Deze barrière bestaat ook uit een bicarbonaatafscheiding en de epitheelcellen zelf, die nauw met elkaar verbonden zijn. Samen verhinderen deze componenten dat de maag zichzelf effectief verteert.
Mucus wordt afgescheiden door de epitheelcellen van de maag, maar het slijm wordt vooral afgescheiden door foveolaire cellen, die in de halzen van de maagkuilen worden aangetroffen. Slijm afscheidende cellen zijn het meest overvloedige celtype in de maag, hetgeen aangeeft hoe belangrijk slijm is voor de werking van de maag.
Fig 1 – Diagram met maagslijm.Cellulaire Anatomie
De cellen die de epitheellaag vormen, zijn niet gelijkmatig over de maagwand verspreid. Overal in de maag bevinden zich diepe maagklieren; putjes die bestaan uit invaginaties van epitheelcellen van de maag.
In de uiterste zones van de maag – de pylorische regio en de cardia – scheiden deze maagklieren alleen slijm af. In de andere gebieden echter, is er een grotere cellulaire diversiteit in de bestanddelen van de maagklieren:
- Pariëtale cellen scheiden zoutzuur en intrinsieke factor af
- Hoofdcellen scheiden pepsinogenen af
- ECL-cellen scheiden histamine af
Fig 2 met verschillende soorten cellen in de maagkiemen. Merk op dat de slijmcellen zich in de hals van de maagpits bevinden
Mucusproductie
De productie van slijm gebeurt door epitheelcellen aan het oppervlak van de maag en door foveolaire cellen. Het slijm zelf bestaat voor ongeveer 95 procent uit water, terwijl de resterende vijf procent bestaat uit polymeren die het slijm zijn gel-achtige viscositeit geven. De viscositeit van het slijm is dynamisch en kan worden gewijzigd door de snelheid van secretie van kliercellen of de snelheid van afbraak door proteolytische enzymen in het maaglumen.
Het bicarbonaat-element van het slijm is belangrijk omdat het een verhoogde pH lokaal aan de epitheelcellen mogelijk maakt, waardoor zij worden beschermd tegen het zeer zure maagmilieu. Deze bicarbonaationen worden in de slijm afscheidende cellen gevormd door kooldioxide te laten reageren met water, met behulp van het enzym koolzuuranhydrase. De bicarbonaat-ionen worden vervolgens in de slijmlaag gepompt door ze uit te wisselen met chloride-ionen.
Controle van de Secretie
Zoals de controle van speekselafscheidingen, wordt de maagsecretie (met inbegrip van de slijmsecretie) grotendeels gecontroleerd door neurale invloeden. Een toename van de slijmproductie wordt gesignaleerd door een stimulatie van de nervus Vagus (hersenzenuw 10) en wordt bemiddeld door prostaglandinen. De cellen reageren op externe factoren zoals mechanische stress en elementen van de cephalische en de maagverteringsfase door de slijmproduktie naar behoefte te verhogen. Bij gezonde patiënten is er altijd een dikke slijmlaag om de maag te beschermen tegen auto-vertering.
Clinische relevantie – Peptische zweerziekte
Als om een of andere reden de slijmlaag wordt doorbroken, worden de epitheelcellen blootgesteld aan geconcentreerd maagzuur en de verteringsenzymen in de maagsappen. Aangezien de maagwand bestaat uit dezelfde eiwitten en lipiden als veel voedsel dat we eten, zal de maag, als deze slijmvliesbarrière wordt doorbroken, zichzelf gaan verteren en een maagzweer vormen.
Er zijn bepaalde precipitaties voor deze aandoening, waaronder maagkolonisatie van Helicobacter pylori, blootstelling aan niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) zoals ibuprofen, en overmatige zuursecretie zoals bij het Zollinger-Ellison syndroom.
Fig 3 – Diagram dat laat zien hoe schade ontstaat tijdens een H. Pylori-infectie.Het effect van NSAID’s op de maagslijmsecretie is al zo’n 40 jaar bekend. Geneesmiddelen als ibuprofen en aspirine hebben een revolutie teweeggebracht in de onmiddellijke bestrijding van pijn en ontsteking, maar kunnen nadelige effecten hebben op het maagdarmslijmvlies. NSAID’s blokkeren de synthese van prostaglandines, die een belangrijke rol spelen bij zowel de pijnsensatie als het onderhoud van het slijmvlies.
Wanneer prostaglandines geblokkeerd zijn, wordt er minder maagslijm afgescheiden, worden de celverbindingen minder strak en wordt de doorbloeding van het slijmvlies minder goed op peil gehouden. Dit maakt de slijmlaag minder effectief in het beschermen van het maagepitheel en ook minder effectief in het beheren van eventuele latere schade aan het epitheel. Dit is de reden waarom patiënten die chronisch NSAID’s innemen een veel groter risico lopen op maagzweren.
Geef een antwoord