Een baanbrekende nieuwe behandeling, ontwikkeld door Australische wetenschappers, heeft de effecten van geheugenverlies, geassocieerd met de ziekte van Alzheimer, teruggedraaid in een onderzoek bij muizen met gevorderde dementie.

Een onderzoeksteam onder leiding van de broers professor Lars Ittner en dr. Arne Ittner van het Dementia Research Centre aan de Macquarie University heeft gentherapie gebruikt om dementie te behandelen, door een natuurlijk beschermend enzym in de hersenen, bekend als p38gamma, te activeren. Onderzoek heeft aangetoond dat het beschermende effect van p38gamma afneemt naarmate dementie vordert en het geheugenverlies toeneemt. Het benutten van de beschermende voordelen van p38gamma kan daarom geheugenverlies door dementie voorkomen of zelfs de effecten ervan omkeren.

“Deze beschermende functie is nauw verbonden met het tau-eiwit, een centrale factor bij dementie waarvan bekend is dat het geheugenverlies bevordert. p38gamma kan tau op een unieke manier wijzigen en de slechte effecten ervan op het geheugen verminderen,” zei Dr. Ittner.

In hun studie van geheugenstoornissen bij muizen met gevorderde stadia van dementie, toonden de onderzoekers aan dat door het verhogen van de activiteit van het enzym p38gamma muizen hun geheugenfunctie en vermogen om te leren binnen twee maanden na het ontvangen van de behandeling herstelden.

“We vonden in onze experimentele modellen dat het beschermende effect van p38gamma kan worden benut om de geheugencapaciteit in de hersenen te herstellen. Dit heeft een zeer opwindend potentieel om een gentherapie voor dementie te zijn,” zei Dr. Ittner.

“De volgende stappen in ons onderzoek zijn natuurlijk om deze experimentele bevindingen te ontwikkelen tot een efficiënte en veilige therapie waar veel Australiërs baat bij hebben. Bovendien begrijpen we nog steeds niet waarom er überhaupt een beschermend gen als p38gamma bestaat. Onze nieuwe projecten zijn erop gericht meer te begrijpen over beschermende genen in de hersenen.”

De bevindingen zullen worden gepubliceerd in de septembereditie van het tijdschrift Acta Neuropathologica. De ontdekking betekent een hoognodige doorbraak voor de behandeling van niet alleen de ziekte van Alzheimer, maar ook andere ziekten die verband houden met dementie.