The Youth Restoring Benefits Of NAD+

Since 2001, Life Extension® has been looking a way to reverse amechanism of aging that may not be adequately addressed by most memberscurrent follow.

通常の老化には疲労とやる気の喪失の顕著な増加が伴います。 私たちはoutwardlyfeel疲れは生命を維持するために重要な細胞機能の内側に障害を反映している。

NAD+はニコチンアミドアデニンジヌクレオチドと呼ばれる細胞化合物を記述するために科学文献で使用されている用語である。 3,4

NAD +のレベルが低下すると、ミトコンドリア機能が低下し、少数のミトコンドリアsurviving.3、5の結果、損なわれている。

私たちLife Extensionが過去13年間に直面した課題は、老化した人間が手頃な価格でNAD+細胞レベルを高めるための効率的な方法を見つけることでした。 この記事にあるように、効果的なNAD+細胞ブースト技術がついに利用可能になりました。

著名な大学では、加齢性変性疾患の潜在的治療法としてNAD+を研究しています。

NAD+は、グルコースや脂肪酸から放出されるエネルギーをミトコンドリアに伝達し、細胞のエネルギーに変換する際に重要な役割を果たすことが長い間知られています。

NAD+ は、サーチュインと呼ばれる長寿を担う重要な酵素の必須補酵素です。レスベラトロールがサーチュインを活性化することはよく知られていますが、間接的にそうであるという証拠があります14、15 一方、NAD+ はサーチュインを直接活性化して老化遺伝子を制御します2、16。

サーチュイン、特にSIRT1とSIRT3は、遺伝子発現の制御を通じて長寿と密接に関係しており、その活性にはNAD+が必要です。 これらのサーチュインを活性化することで、私たちは体のアンチエイジングの「スイッチ」の一つをコントロールすることができるようになるのです。 SIRT酵素は、炎症、20,21脂肪合成および蓄積、22,23血糖管理などに関与する、老化を促進する特定の遺伝子を「停止」させる働きがあります。 カロリー制限がアンチエイジング・サーチュインを活性化する方法は、細胞内のNAD+を増やすことです。 NAD+はまた、老化を促進する遺伝子をオフにするために必要です4

細胞エネルギーの観点から、NAD+の低レベルは、ミトコンドリア機能を低減し、生産されている少数のerenergy豊富なATP分子、および生成ermitochondriaの少ない5、11を低減します。 加齢に伴うNAD+の減少により、エネルギーと遺伝子の両方の機能に欠陥が蓄積され、これらの欠陥が互いに影響し合って、私たちが通常老化と認識する障害が発生するのです。 NAD+レベルの低下とそれに伴うSIRT 1およびSIRT 3酵素の減少の結果、以下のようなことが起こる。

• 脳の神経変性、10,27,28
• 血管炎症、脳卒中や心臓発作の原因となる血管へのダメージ、27,29,30
• 非アルコール性脂肪肝 (NAFLD) につながる肝臓での脂肪蓄積増加、31～33
• 白色脂肪組織（危険な腹の脂肪で見られる主要脂肪蓄積形態）での脂肪生成および沈着増加。34,35
• インスリン抵抗性：細胞が血液からグルコースを適切に取り除くことができず、血糖値が高くなり、メタボリックシンドロームに直接つながる30, 36, 37
• 疲労、筋力の損失、筋肉の脂肪浸潤：脂肪酸酸化（「燃焼」）が減り、筋肉から通常のエネルギー源が奪われることにつながる。38,39

  細胞内のNAD+レベルを上げることで、加齢によるミトコンドリア機能障害を逆転させることができます。 しかし、ほとんどの人は、大幅なカロリー制限をtobe実際にはほぼ不可能であると認める。

  幸いにも、Life Extensionは一貫してそれを行うことができる人のためのcalorierestrictionの強い支持者であり続けるが、reddietaryパターンを変更する必要がないNAD +レベル増加する方法が開発された。

  A Natural NAD+ Booster

  

  Researchers have discovered a form of vitamin B3 that converts in the body toNAD+.40,41

  Vitamin B3is involved in over 400 enzymatic reactions throughout the body and is essential for production andmanagement of cellular energy.42（体内でのビタミンB3の分解は、体内で400以上の酵素反応に関与しており、細胞エネルギーの生産に不可欠です。 ニコチンアミドリボシドと呼ばれるこのビタミンの新しい特許取得済みの形態は、NAD+レベルを増加させ、theprocessで、私たちが老化と戦う方法を変えることを約束する長寿の利点の特別な範囲を提供することが発見された

  ニコチンアミドリボシドと直接NAD+を高めることは、若々しい活力を促進することによって、私たちの年齢とともに細胞エネルギーが自然に減少しないために新しい、効果的な戦略を示します。

  研究によると、ニコチンアミドリボシドは老化の遺伝子をオフにし、寿命を延ばし、持久力を高め、認知機能を向上させ、サーチュインを活性化し、細胞のエネルギーを高めることがわかりました。 ニコチンアミドリボシドは、thestandardフォームのビタミンB3が引き起こすtheritating皮膚の紅潮や発疹なしでこのNAD +ブースト効果を達成する41

  Initial Studies On Nicotinamide Riboside

  In their investigations on nicotinamide riboside on life span, scientific used alatively short average life span of about eight.3 generations, 44. この酵母をニコチンアミドリボシドで処理すると、平均寿命は16.1世代とほぼ2倍になりました。 この寿命延長モデルでは、通常のビタミンB3は、ニコチンアミドリボシドで示された劇的な長寿の利点に比べ、何の効果もありませんでした3

  ニコチンアミドリボシドは、複数のメカニズムで寿命を延ばすように作用する動的な化合物です。 7512>

  酸素を消費する生物における重要なメカニズムの1つは、ミトコンドリア機能です。45 ミトコンドリアは、細胞内のプロセスに電力を供給する小さな細胞内の「炉」で、激しい電気・化学活動の場となっています46,47。 7512>

  寿命の変化を研究するためによく使われるモデルで、線虫 C. elegans はニコチンアミドリボシドを補給されると、16% も長く生存できるようになった。 この寿命の延長は、ミトコンドリア効率の指標である健康なミトコンドリアの酸素消費量がおよそ 50% 増加したことに起因することが実証されました48

  これらの利点は、ミトコンドリア内で電子を安全に移動させるために必要な NAD+ のレベルを上げる、ニコチンアミド リボシドの補給から予測されるものです43。 43,49,50

  研究所の研究をさらに進めると、科学者は、マウスにニコチンアミドリボシドを補給することで、老化の危険因子が多く減少することを発見しました。 このマウスは、エネルギーが増加し、インスリン感受性が改善され、どちらも最適な生命力を示す要因でした。 この研究では、科学者はまた、ニコチンアミドリボシドの補充は、高脂肪食によって誘導される代謝異常から動物を保護しながら、エネルギー代謝を増加させることを実証した43。 この研究では、マウスに高脂肪食を与え、非補給（コントロール）、またはニコチンアミドリボシドを12週間または16週間与えました。トレッドミル試験で、高脂肪食を与えた補充した動物は、コントロールマウスよりも33％以上遠くに走り、筋肉の耐久性とパフォーマンスが劇的に増加したことが示されました。 そして、高脂肪食または普通食のいずれかを与えた補給動物では、対照動物と比較して、インスリン感受性（血液から糖を効率的に除去する能力）が大幅に改善されました。

  驚くべきことに、これらの結果はすべて、補給マウスと対照マウスの間の食物摂取量または総運動量の違いなしに達成されました。 サプリメントを摂取した動物は体重が減り、運動パフォーマンスが向上し、血糖値の管理がうまくいきました。これは純粋に、ニコチンアミドリボシドがカロリー燃焼を促進した結果です（酸素消費率の増加で測定）。 7512>

  この研究のマウスの詳細な分析により、ニコチンアミデリボシドの補給は、必須NAD+レベルの著しい増加をもたらし、重要な寿命延長酵素SIRT1およびSIRT3の活性化につながったことが明らかになりました。43 ニコチンアミドリボシドの補給は、食物からエネルギーを放出する細胞内の発電所であるミトコンドリアの数と機能も改善した。ミトコンドリア機能の低下は、老化を加速させることが知られている。

  

  Nicotinamide Riboside Protects Brain Cells

  認知症とアルツハイマーの患者が高齢者人口の間で流行するにつれ、製薬会社は積極的に脳保護物質の研究を進めています51, 52。 7512>

  最近の研究により、ニコチンアミドリボシドが老化した脳細胞を保護する能力があることが証明されました。 この研究では、アルツハイマー病を発症するように設計されたマウスに、中年期（5～6カ月）から老年期（10～11カ月）までニコチンアミドリボシドを投与しました。 この改善は、アルツハイマー病における神経細胞死や機能障害の多くを引き起こす異常タンパク質であるβ-アミロイド斑の脳内レベルの有意な低下と関連していることが示されました。 興味深いことに、このサプリメントには、PGC-1αと呼ばれる代謝調節複合体のレベルを上げるという利点もありました。 PGC-1αのレベルが低いと、危険なベータアミロイドの沈着が増加することが研究で示されています9

  

  これらの効果が得られるメカニズムとして、NAD+（ニコチンアミドリボシドの補給の結果）の脳レベルの著しい増加があり、結果として細胞エネルギー生産とブドウ糖からのエネルギー解放に関わる酵素が活性化していることがわかっています9。

  神経保護に関する同様の研究において、ニコチンアミドリボシドは、長距離にわたってインパルスを伝える神経細胞の「通信ケーブル」である軸索の変性を遅らせることが示されました53,54。この通信ケーブルが劣化すると、結果としてしびれ、脱力、麻痺、運動機能の喪失が生じます55-57。 この効果のメカニズムは、ニコチンアミドリボシドをNAD+に変換する酵素が20倍と大幅に増加することが示されました54

  哺乳類培養細胞での他の研究では、ニコチンアミドリボシド処理により細胞内のNAD+濃度が最大2.7倍まで増加し58、動物細胞や酵母のNAD+関連欠乏が改善することが示されました24。

  

  「NAD+中間体を補充してNAD+を回復すると、これらの老化に伴う機能欠損を劇的に改善し、神経変性疾患を含む多くの病気に対抗することができます。 したがって、サーチュイン活性化とNAD+中間体補給の組み合わせは、効果的なアンチエイジング介入となり、世界中の高齢化社会に希望をもたらす可能性があります。” 10