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討論

群発頭痛は三叉神経-自律神経反射の活性化を伴う頭痛であるが、その正確な原因はまだ議論されている4。 群発頭痛の特徴である概日性の生体変化や神経内分泌の変化とともに機能画像所見から、視床下部、特に視床下部後部が群発頭痛の病因の重要な部位であると考えられています。4 群発頭痛は一次性頭痛疾患ですが、血管病変、多発性硬化症、下垂体腫瘍などの珍しい病理に続発することが報告されています。 5 我々の症例では、二次的な原因を除外するために脳MRIを実施したが、有意な異常所見は認められなかった。

頭痛はシルデナフィル50～150mg投与患者によくみられる有害事象で、用量に応じて発生率が高まる。1 シルデナフィルが誘因となる頭痛のメカニズムは解明されていない。 群発性頭痛は、PDE-5に対する強い阻害作用に加え、PDE-6および-11に対する本剤の弱い阻害作用によって発症する可能性があります。 PDE-11の中枢阻害は脳血管拡張と片頭痛発作を引き起こす可能性があります。2 1999年から2006年にかけて、シルデナフィルが引き金となった群発頭痛が4例報告されています。6-8 群発頭痛の共通の引き金は、外因性のヒスタミン、血管拡張剤（例． 9 この症例では、患者は50mgのシルデナフィルを2日連続で服用した後に群発頭痛発作を経験し、その後、群発頭痛発作に移行した。 この発作は、1回の発作時間が通常より短く、その後の発作期間も以前より短かったことを除けば、症状的には自然発症の群発頭痛と同様であった。

200010年のケルン調査では、30歳から80歳の男性における全ED有病率は19.2％であり、この発生率は年齢とともに増加することが示されている。 10 EDの管理は、EDが他の根本的な問題の症状であることが多いため、可能であれば根本的な病因を治療することが第一の目標です。11 しかし、勃起機能は、有機リスクファクターの管理だけでは大きく改善することはありません12。

ED治療には、勃起をサポートする真空ポンプ、心理的セックス療法、血管作動物質（プロスタグランジンアナログのアルプロスタジル）の尿道内または海綿体内注射、ドーパミン受容体作動薬（アポモルフィン）の経口投与などがあり、最も有効な治療法はPDE-5阻害剤である13。 市販されている3種類のPDE-5阻害剤（シルデナフィル、バルデナフィル、タダラフィル）はいずれも良好な効果を示し、シルデナフィルは最も有効性が高い（84％）12。これらの阻害剤は、同様の頻度で、重症度、用量依存性の有害副作用を生じると考えられているが、有害事象の発生率を、特に処方数の少ないバルデナフィルとタダラフィルに関連して確認するにはさらに研究が必要だ12

バルデナフィルは、性的行為の前に経口摂取することができる。 バルデナフィルは5～20mgの用量で、IIEFスコアで評価されるように、プラセボと比較して挿入および勃起の維持に著しい改善をもたらします14。成人患者におけるバルデナフィルの推奨用量は10mgですが、有効性と忍容性に基づいて最大20mgまたは最小5mgまで調整することができます14。この症例では、用量依存性の副作用が生じる可能性を考慮して、オンデマンドバルデナフィルで有効最小量（5mg）を選択して患者の軽度EDを治療しました。

我々の知る限り、バルデナフィルおよびタダラフィルが誘発する群発性頭痛について報告した研究はありません。 したがって、シルデナフィル使用後に頭痛、特に群発頭痛を経験する患者は、シルデナフィルの標準用量よりもバルデナフィルまたはタダラフィルの低用量で治療したほうがよいかもしれない

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