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Discussion

エルゴとは、エルゴアルカロイドを生産するClaviceps purpurea属の真菌の硬化体の一般名である。 エルゴ中毒は，ライ麦などの穀物の汚染によってこの菌類を摂取した場合と，エルゴタミン化合物を原料とする薬物を医薬品として使用した場合に発生する23。 近年では、エルゴットアルカロイドを含む薬剤が、片頭痛、血管性頭痛、産後出血の抑制の治療に使用されている

初期のエルゴット製剤の薬用としての記録は、出産のためのものがある。 1500 年代には、エルゴット誘導体が陣痛促進、産後出血の予防、場合によっては妊娠初期の流産誘発に使用されたという記録が残っている45 （図 2）。 オブジェクト名は 10-1055-s-0034-1376397-i130073-2.jpg

エルゴアルカロイドおよびその直接誘導体の主な薬理作用は血管平滑筋細胞のαアドレナリン受容体を刺激して血管収縮が生じることである。 さらに、血管攣縮が激しく長引くと、内皮の完全性が失われ、それによって血栓症や不可逆的な虚血のリスクが高まるという重要な結果も考えられる。 さらに、内皮の喪失は、循環するカテコラミンや他の血管作動性アミン、自己脂質に無防備な血管平滑筋をさらすことになる。 6789

エルゴアルカロイドは、主に肝臓で、特にチトクロームP-450アイソザイムCYP3A4のサブグループで代謝され、腎臓からわずかに排泄され、胆汁排泄を介して糞便中に排泄される。 抗生物質、経口避妊薬、プロテアーゼ阻害剤などの抗ウイルス薬など、肝臓で代謝される他の薬剤を使用している場合、エルゴ中毒の可能性が増加します。また、血管平滑筋細胞のレベルでβ2受容体を介した血管拡張を阻害するため、βブロッカーとエルゴアルカロイドの併用による虚血リスクが増加することもあります10。 喫煙とカフェインもエルゴ中毒のリスクを高める9

医薬品によるエルゴ中毒に最も関連する製剤は、エルゴタミン-カフェイン坐剤である。 エルゴットアルカロイドは経口では吸収率が低い（< 2%）が、直腸経由の吸収はより完全であると考えられている。 直腸吸収は肝臓に向けられ、カフェインの添加によりエルゴタミンの代謝が阻害される。

エルゴの摂取による動脈の血管攣縮または血管収縮は身体のあらゆる血管に影響するが、下肢が最もよく影響を受ける5。 急性エルゴ中毒による末梢動脈循環の直接関与は、間欠性跛行、四肢虚血、およびレイノー現象の症状を引き起こす可能性がある。 頭蓋外血管や網膜動脈の侵襲は、神経学的合併症や視力低下を引き起こすことがあり、17181920 内臓動脈の侵襲は、内臓虚血や再灌流合併症を引き起こすことがある921222324。

エルゴ中毒に伴う直接的な血管収縮作用は、不思議なことに中サイズの血管、特に外腸骨動脈と表在性大腿動脈を標的としている。 動脈壁について考えると、コラーゲンとエラスチンの比率、あるいは血管平滑筋と結合組織の比率がエルゴチズムに関してこれらの動脈を特異的に選択する要因であるかどうかという疑問が生じる

動脈壁内のコラーゲンとエラスチンの比率は、動脈壁内の緊張維持のために動脈の相対的拡張性を決めるために使用されてきた。 このユニークな下部構造は、エルゴットの血管収縮作用に対して、動脈循環のこの部分が選択的に関与する素因となりうる

さらに、弾性のある動脈は薬物をより効率的に分布させることが知られていると記録されている。 弾力性のある動脈は筋肉質な動脈よりも多くの薬物を取り込む可能性がある。 26

長引く血管収縮の状況下で内皮の完全性が失われると、血管平滑筋の保護が失われるため、特に回復の初期段階において再発の可能性がある。 したがって、迅速に診断し治療すれば、不可逆的な虚血を回避することができる。 したがって、管理には、エルゴットおよび他の潜在的な血管収縮剤の中止、血管拡張剤、抗凝固剤の使用、および血管内治療の考慮が含まれる。 我々の患者と同様に、血管壁の痙攣と内皮障害により動脈血栓性合併症のリスクが高まるため、我々は日常的に抗血栓性予防を推奨する。

末梢バルーン血管形成術およびその他の介入が適応となる場合があるが、血管障害はこの状況下ではあらゆる侵襲的処置の潜在的合併症である。 さらに、臨床経験がエルゴ中毒の急性期には罹患した動脈セグメントの痙攣が再発するリスクが高いことを示しているため、急性期における血管形成術による介入は失敗することが予想される

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