研究の意義

末梢神経障害は一般的で、50歳以上の米国人口の最大9％がかかっていると考えられています。これらの神経障害は、末梢神経の直接圧迫、神経組織に対する毒性または代謝性の損傷、自己免疫攻撃、栄養欠損によって発症することがあります。 約30％の患者では原因が特定されない。 多発性神経炎の病態生理は複雑であり、完全には解明されていないが、3つの一般的な損傷パターンが生じる。 (1）遠位型軸索障害：細胞体は無傷のままだが、軸索が遠位から近位に向かって変性するもので、通常は毒性または代謝性障害の結果として起こる。（2）脱髄性神経障害：自己免疫、感染、その他の原因による髄鞘の損傷が電気信号を乱す。（3）神経節症：細胞体またはニューロンで損傷が起こるが比較的稀な例である。

多くの末梢性多発神経炎では、脱力感や感覚の喪失が一般的ですが、知覚異常やアロディニアなどの「機能獲得」症状は最も苦痛であり、治療が非常に困難なものです。 これらの症状は、イオンチャネルの変化、神経伝達物質とその受容体の変化、遺伝子発現の変化により引き起こされると考えられています。 従来の一般的な治療法としては、抗てんかん薬、抗うつ薬、NSAIDs、麻薬などがあります。 これらの薬剤は、イオンチャネルや神経伝達物質を変化させ、侵害受容体の感度を下げ、C線維を脱感作する。 ほとんどの患者は、これらの薬剤を1種類以上服用しているが、多剤併用や最適な投与を行っても、症状の部分的緩和を訴える患者は40～60％に過ぎず、多くは傾眠、便秘、薬物依存などの重大な副作用を有している

。