はじめに
急性代償性心不全は救急部や集中治療室で発症する深刻な疾患である。 心不全の原因は多因子性であり、診断や治療が困難な場合がある。 しかし、現代の技術の進歩により、臨床医はこの疾患をより効率的に特定し治療できるようになっています。
米国心臓協会(AHA)/米国心臓病学会(ACC)は、心不全を「心室が血液を満たしたり放出する能力を損なうあらゆる構造または機能の心臓障害に起因しうる複合臨床症候群」と定義しています3。この定義は、診断が主に注意深い病歴と身体検査に基づく臨床的ものであることを強調していますが、これは状態を識別する上で困難となる場合があります3。 心不全の症状や徴候は、心臓が様々な臓器系の要求を満たすのに必要な量の血液を送り出す能力を失ったときに現れます。 心不全と診断されると、患者さんは生活の質と生存率を高めるために、残りの人生において薬物療法を必要とします4
心不全はさまざまなカテゴリーに分類することができます。 急性心不全と慢性心不全、左側と右側、高出力と低出力、収縮期と拡張期心不全などです。 この記事では、最も一般的に使用されている収縮期と拡張期の心不全分類に焦点を当てます。
疫学
心不全は、米国では特に高齢者の間で、入院の最も一般的な理由の1つとなっています5、6 現在米国では580万人以上、世界では2300万人を超える患者がいると言われています7。 米国だけでも毎年50万人以上の新規心不全患者が報告されており、8
米国では年間30万人近くが心不全で死亡していると推定されています。拡張期心不全の疫学は収縮期心不全と多少異なっています。 様々なレトロスペクティブな研究において、報告されている拡張期心不全の発生率は20〜40%の間である9,10。一方、すべての研究において、発生率は年齢とともに増加し、高齢女性ではより顕著であることが示されている。 なぜ高齢者や高齢女性にこの疾患が多く見られるのか、その理由はまだ解明されていません。 拡張期心不全の患者さんでは、5年間の死亡率が50%で、収縮期心不全の患者さんとほぼ同じです。12
黒人、ヒスパニック、アメリカ先住民などの少数民族は、心不全の発生率と有病率が高いのですが、このような少数民族の心不全の発生率や有病率に、より高い相関があります。 おそらく、これらのグループは高血圧と2型糖尿病の発症率と有病率も高いからであろう13。
危険因子
特に高齢者の心不全発症の2大危険因子は、第一に高血圧、第二に冠動脈疾患(CAD)である8。当然、糖尿病、心臓弁膜症(特に大動脈狭窄と僧帽弁閉鎖不全)、非虚血性心筋症など他の病因があることもある8。 これらはすべて冠微小循環に影響を与える疾患で、虚血性心筋症や心室リモデリングを引き起こす慢性冠不全を引き起こします14
ライフスタイルの選択も、特に上記の疾患のいずれかにかかっている場合は、心不全の危険因子を増加させる可能性があります。 喫煙、脂肪、コレステロール、ナトリウムを多く含む食品を食べる、十分に運動しない、肥満などの不健康な選択は、心臓病のリスクを高める修正可能な要因である。
収縮期および拡張期心不全の病態生理
収縮期心不全は「心室ポンプ機能の低下(EF低下)により、鬱血症状や低拍出量の症状を伴う臨床症候群」として定義されています。 一般的な見解として、収縮期心不全における心室ポンプ機能の低下は駆出量約<45%と定義されている。 拡張期心不全は、心臓の一部または全部の拡張期充填に対する抵抗が増加するが、収縮期機能(駆出率> 45%)はまだ保たれている場合に起こる6
拡張期心不全の患者が高血圧と左室肥大(LVH)を併発していることはまれではない。6 主に拡張期の心不全の割合は年齢とともに増え、45歳未満の患者では約45%、85歳以上の患者では約60%に達する14。 また、左室は年齢とともに硬くなることも重要である。
拡張期心不全の病態生理にはいくつかの問題がある。 ひとつは心室の拡張期充満に影響を与える弛緩障害である。 興味深いことに、拡張期弛緩障害は心筋虚血の最初の症状であり、左心室壁運動の収縮性異常が存在する前に見られる。 筋小胞体カルシウムATPaseポンプ(SERCA)は、弛緩に関与している。 したがって、SERCAが減少すると弛緩が損なわれることになる。 これは、高血圧や大動脈弁狭窄症による二次的なLVHを患っている患者さんで見ることができます。 SERCAのレベルと拡張機能の両方が年齢とともに低下します。6弛緩障害はまた、筋細胞肥大性心筋症および甲状腺機能低下症の患者にも見られます。 …


