皮膚から脊髄に伸びる神経細胞回路が、多発性硬化症（MS）などの人々を苦しめる持続的なかゆみ感覚に関係しているらしいことが、研究で明らかになりました。
この発見はマウスで行われたため、まだ予備調査ですが、この研究が慢性のかゆみに特定の治療法につながるかもしれないと、研究者は述べています。
研究「Identification of a Spinal Circuit for Mechanical and Persistent Spontaneous Itch」は、学術誌「Neuron」に掲載されました。
MSを持つ人々は、頻繁にピリピリ、かゆみ、焼け付くような感覚、または体全体の「ガードリング」感覚（一般的に「MSハグ」と呼ばれます）として記述されている、変化した不快な感覚の範囲を体験することがあります。 これらの感覚は、総称して感覚異常と呼ばれています。
6週間以上続く慢性的なかゆみは、湿疹、糖尿病による神経損傷（糖尿病性神経障害）、および癌などの症状を持つ人々も悩ませています。 (
基礎となる神経回路は十分に定義されておらず、有効な治療法は存在しない。
ミシガン大学の研究者たちは、慢性的な機械的かゆみの背後にあるメカニズムを詳細に調査し、可能な治療アプローチを探しました。
どの神経細胞（ニューロン）が機械のかゆみに関与しているかを絞り込むために、マウスから脊髄ニューロンの異なる9グループを個別に削除しました。
興奮性介在細胞と呼ばれる1つは、Urocortin 3 (Ucn3) と呼ばれるタンパク質を多く含んでいました。これらのニューロンは、急性および持続性の機械的かゆみの伝達の中心でした。「これらのニューロンのサブセットの切除後の行動分析により、Ucn3ニューロンが機械的かゆみの伝達ニューロンであることがわかりました」と、研究共著者のMahar Fatima博士が大学のニュースリリースに述べています。
他の脊髄ニューロン群を除去しても、「機械的痒みの伝達には影響しなかった」とFatima氏は付け加えた。
研究チームによれば、機械的痒みは、Toll様受容体5陽性低閾値機械受容体と呼ばれる、皮膚で見つかる特殊感覚細胞の活性化により始まる。 これらの細胞は軽い接触に反応し、脊髄のUcn3介在ニューロンへメッセージを伝えます。
研究者はまた、神経ペプチドY（NPY）を発現する抑制性介在ニューロンという、3番目の重要なプレーヤーも発見しました。 これらの神経細胞は、Ucn3ニューロンの活動を制御します。つまり、かゆみを引き起こすために必要な皮膚の「くすぐり」の程度を制御するのです。 つまり、これらの抑制性介在ニューロンは、かゆみに対する感受性の「門番」なのだ、と研究者らは述べている。 研究チームは、この神経回路が実際に機械的かゆみに関与していることを確認するため、Ucn3ニューロンを欠損させるか、その活動を停止させるかのいずれかの方法で、マウスを操作した。 このことは、化学的かゆみ経路と機械的かゆみ経路は別々であり、Ucn3ニューロンは後者の経路にのみ寄与していることを示していると、研究者は述べています。
各種の実験のそれぞれにおいて、マウスのタッチ、痛み、熱感覚を感じる能力には影響がなく、これらのニューロンがかゆみに特異的に関与することが示されました。
さらなるマウス実験により、慢性的なかゆみの状態では、NYP介在ニューロンが適切に働かず、Ucn3ニューロンが本来停止するのを妨げ、過剰に活動しやすくなることが示唆された。
これにより、慢性かゆみの患者が感度を高め、自然なかゆみが持続する傾向がある理由を説明できるのではないかと、研究チームは述べている。 この仮説と一致して、マウスからUcn3ニューロンを除去すると、機械的なかゆみの感作と持続が妨げられました」
この研究のシニアリーダーであるBo Duan氏は、「かゆみはほとんどの皮膚疾患やその他の神経疾患における主要症状の1つです」と述べています。 これは、慢性的なかゆみを持つ患者のための新しい治療法を開発するために、私たちが理解する必要があったメカニズムの1つです」と述べています。”
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