この論説は、私の仲間の内分泌学者たちにかなり悪い影響を与える可能性があります。 それは、甲状腺刺激ホルモン(TSH)値が低い患者を内分泌科医に紹介する数を大幅に減らす結果になるかもしれないからで、少なくともそれは最良のシナリオです。 内分泌の紹介にマイナスの影響が出る可能性があるにもかかわらず、多くの患者でTSH値が低いことに過剰に反応している可能性を示唆せざるを得ない気がします

私の言いたいことはわかるでしょう-日々の臨床で常に適度に抑制されたTSH値を目にしているのですから。 そしてもちろん、忠実な医療提供者として、あなたはトレーニング時代に戻り、甲状腺-下垂体軸の基本を思い出していることでしょう。 少なくとも理論的には、下垂体は甲状腺がより多くの甲状腺ホルモンを出す必要があるのに比例してTSHを分泌する。 何らかの理由で甲状腺が機能しなくなり始めると（自己免疫疾患の橋本甲状腺炎が圧倒的に多い）、下垂体は浮遊する甲状腺ホルモンの量が不足していることを感知し、より多くのTSHを分泌して甲状腺を刺激してホルモンをもっと送り出そうとするようになるのです。

逆に、甲状腺が何らかの理由で過剰になった場合(バセドウ病、これも自己免疫現象ですが、ここでの最も一般的な原因です)、過剰な甲状腺ホルモンによってTSHの分泌が抑制されるようになるのです。 一見、わかりやすいですね。 TSHの上昇は甲状腺機能低下症を意味し、TSHの抑制は甲状腺の活動し過ぎを意味します

読者の皆様、残念ですが、そんなに簡単であればいいのですが！？ 臨床で見られる低TSHレベルの非常に大きな割合が、活動し過ぎの甲状腺とは全く関係がなく、いかなる種類の治療的介入も適応されないことが判明した。 一方では甲状腺ホルモンの分泌、他方ではTSHの分泌の間の微妙なバランスを制御する複雑なフィードバックループに照らして、どうしてそうなるのでしょうか。

答えは、フィードバックループは、あなたが人体生理学を熱心に学んだ学生として教わったほど単純で簡単にはいかないということです。 下垂体の甲状腺刺激ホルモン分泌細胞は、確かに循環している甲状腺ホルモンの周囲のレベルに対してかなり絶妙に反応します。

真の甲状腺中毒症がないのにTSHレベルが抑制される典型的な状況は、真性甲状腺疾患症候群(ESS)である。 私はいつも研修生に、ESSの患者を見つける最も確実な方法は、単に集中治療室(ICU)への道を尋ねることであると言っている。 ICUにいる患者が本当にそこにいる必要があると仮定すれば、その全員がESSに一致する甲状腺ホルモンの変化を示すことになるのです。 ESSが適応的または保護的なメカニズムであるかどうかはまだはっきりしないが、十分な病状の患者には事実上すべて起こる。

ESSの最初の症状は低T3症候群で、T4からより代謝的に強力なT3への変換が著しく低下している状態である。 T3は、これら2つの甲状腺ホルモンのうち、はるかに生理的活性が高いので、T3への変換のブロックの正味の効果は、甲状腺軸のダウンレギュレーションである。 甲状腺の作用を弱めることは、そもそもこのような事態を引き起こした深刻な生理的障害に対する防御に体が集中できるようにするための生理的メカニズムである可能性が高いのです。

基礎疾患が持続または悪化した場合、通常、ESSの次の症状はTSHの抑制であり、それに伴って甲状腺からのT4産生が抑制される。 ですから、真に病気の人のほとんどは、TSHレベルと甲状腺ホルモンレベルの間の通常の関係のカップリングが外れた状態を経験します。 ESSにおけるTSHレベルの抑制は、一般に、インターロイキンや他の多くの強力な炎症メディエーターなど、重症に伴う異常に高いレベルのサイトカインが循環していることに起因する

また、病気の少ない患者でも、多くの循環化合物によるTSHレベルの抑制が見られることが判明し、中でも副腎皮質ホルモン、カテコールアミン、オピオイドが顕著であった。 したがって、慢性的にコルチコステロイド、カテコールアミン、オピオイドのレベルが上昇している多くの患者は、甲状腺中毒症に苦しんでいることを示唆することなく、TSHのレベルも比較的抑制されていることになる

これを読んでいる内分泌学者はおそらく退屈していると思うが、残りの人は、TSHレベルの低さにつながり得る多様な要因についてほんの少し洞察を得ていればよい。 副腎皮質ホルモンやカテコールアミンのレベルが上昇する理由がない完全に健康な人の場合、TSHレベルが低いと、特に真の甲状腺中毒症のようにTSHが測定できない場合は、確かに甲状腺中毒症の懸念が生じます。 しかし、病気の患者の場合は、すべての賭けが外れる。 TSHレベルが低いということは、おそらく循環甲状腺ホルモンが過剰であることを示すものではないのです。

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