フタル酸ジ（2-エチルヘキシル）（DEHP）は、広く使用されている消費財のプラスチックマトリックスに組み込まれる可塑剤である。 しかし、これらの製品から徐々に放出されるため、ヒトは慢性的に曝露されることになる。 DEHPは他のフタル酸エステル類と同様に内分泌かく乱物質と考えられているが、その毒性のメカニズムはまだ十分に理解されていない。 我々は、DEHP およびその主要代謝物であるフタル酸モノ（2-エチルヘキシル）（MEHP）への曝露が、乳がん発生に関与するマーカーに及ぼす影響を明らかにすることを目的とした。 T-47D 細胞を、環境的に適切な高用量の DEHP および MEHP（0.1-10,000 nM）に 4 日間暴露した。 その結果，10 000 nM の DEHP および 0.1 nM の MEHP に暴露すると，T-47D 細胞の増殖が有意に増加したが，アポトーシスは誘導されなかった。 また，10 000 nMのDEHPに暴露したT-47D細胞では，プロゲステロン受容体（PR）のアイソフォームAのタンパク質レベルおよびPRの核レベルの有意な上昇が観察された。 重要なことは、PRアンタゴニストのミフェプリストンによって、増殖とPRの核レベルの増加がそれぞれ完全に、そして部分的に抑制されたことである。 これらの結果は、DEHP または MEHP への曝露が PR シグナルを活性化することにより細胞増殖を増加させ、乳がん発症のリスクを高める可能性があることを示唆している。 DEHPによるプロゲステロン経路の活性化のメカニズムおよびその長期的な影響については，まだ解明されていない

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