アミオダロンはヨード化ベンゾフラン誘導体で、ヒトで抗不整脈作用が認められている。 しかし、その薬物動態はまだ十分に明らかにされていない。 特異的で高感度な高圧液体クロマトグラフィー法が利用できるようになったのはごく最近のことであり、このことがこの薬物に関する薬物動態データの少なさの一因となっています。 入手可能な証拠によると、経口投与によるアミオダロンの吸収は不安定で予測不可能であり、経口バイオアベイラビリティは22～86％である。 本薬品は主に代謝により排出される；未変化体として尿中に排泄されるのは投与量の1％未満である。 胆汁性排泄は、本薬剤の全体的な排泄に関与している可能性がある。 デセチルアミオダロンは、アミオダロンによる治療を受けている患者の血漿中に陽性に同定された唯一の代謝物である；その可能な薬理活性に関するデータは得られていない。 アミオダロンは親油性が高いため、組織内に広く分布しています。 脂肪組織と骨格筋は、長期治療中に大量の薬剤を蓄積する。 アミオダロンの心筋/血漿比はヒトでも動物でも高く、イヌにボーラス静脈内投与後30分以内に心筋の濃度はピークに達する。 アミオダロンの胎盤移行はヒトで証明されているが、その血中プロファイルは透析治療によって変化しない。 アミオダロンのin vitro蛋白結合率は96.3 +/- 0.6％と報告されています。 単回投与時のアミオダロンの血漿中半減期は3.2時間から79.7時間の範囲であると報告されています。 しかし、長期のアミオダロン治療を中止した後の半減期は100日間と長い。 単回静脈内投与時の全身クリアランスは 0.10～0.77 L/min、見かけの体積分布は 0.9～148 L/kg である。 不整脈患者におけるアミオダロンの体内動態は、健康なボランティアと変わりはない。 しかし、肝不全および心不全が本剤の動態に及ぼす可能性のある影響については、検討されていない。 アミオダロンは、おそらくワルファリンの代謝を阻害することにより、ワルファリンの抗凝固作用を増強する。 ジゴキシンによる長期治療を受けている患者にアミオダロンを投与すると、ジゴキシンの定常濃度が上昇し、ジギタリス中毒の徴候が現れることが報告されています。 また、アミオダロンはキニジンやプロカインアミドなどの他の抗不整脈薬との相互作用も認められています。 アミオダロンの単回静脈内投与での作用発現時間は1～30分、作用持続時間は1～3時間である（ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS）＜4097