in vitro, in vivo, ex vivoの研究データから、第2世代の抗ヒスタミン薬はH1遮断作用とは無関係と考えられる多くの抗アレルギー・抗炎症作用を持っていることが示唆された。 アザタジン、クロルフェニラミン、メピラミン、プロメタジンを用いた研究で示唆されているように、第一世代抗ヒスタミン薬にも抗アレルギー、抗炎症作用がある；他のほとんどの第一世代抗ヒスタミン薬は、これらの作用について研究されていない。 In vitroの研究では、H1-抗ヒスタミン薬は、上皮細胞株において、肥満細胞および好塩基球からの炎症性メディエーターの放出、炎症細胞（特に好酸球）の走化性および活性化、免疫および非免疫性刺激によって誘導される接着分子の発現を減少させることが示されている。 鼻腔アレルゲン負荷モデルでも同様に、H1-抗ヒスタミン薬が肥満細胞や好塩基球からのメディエータ放出を抑制し、炎症細胞浸潤や上皮細胞上の接着分子の発現を減少させることが示されている。 本章では、ヒトの鼻アレルギー性炎症に対するH1-抗ヒスタミン薬の効果について、公表されている研究結果をまとめました。 最近の研究では、H1-抗ヒスタミン薬は、アレルギー性気道炎症に重要な役割を持つ気道上皮細胞の活性を低下させることにより、気道炎症を調節する可能性があることが示されています。 H1-抗ヒスタミン薬による接着分子および炎症細胞浸潤の調節は、アレルギー性鼻炎患者の長期治療において有益であると考えられる。 この仮説の根拠は、患者が無症状であっても鼻の上皮細胞に炎症が持続していることです(16)。 H1-抗ヒスタミン薬が作用するすべての事象は、アレルギー性炎症カスケードにおいて重要である。 このような作用の基礎となるメカニズムは依然として不明であるが、H1-anti-拮抗薬の活性とは無関係である。 いくつかの研究により、H1-抗ヒスタミン薬は細胞膜とイオン的な会合を形成し、肥満細胞や好塩基球の細胞膜へのカルシウムイオン流入を阻害したり、細胞内のCa2+放出を阻害することが明らかになっており、したがって、シグナル伝達経路に影響を及ぼす可能性がある。 しかし、これらの作用は、治療の現場で達成される濃度よりも高い濃度で起こるようである(126-128)。 最近、H1-抗ヒスタミン薬の抗炎症作用は、炎症性メディエーターの発現および合成を担う遺伝子の活性化に影響を与える能力の結果であるかもしれないという仮説が提唱されている(129)。 H1-受容体拮抗薬の抗アレルギー作用の臨床効果への寄与は、完全には理解されていない。 抗アレルギー作用が十分に証明されているH1-抗ヒスタミン薬が、そのような作用があまり研究されていない他の薬より優れていることを示唆するデータはない。 H1-抗ヒスタミン剤が抗炎症作用を発揮するメカニズムを解明するために、さらなる研究が必要です。 この知見は、より強力で特異的な抗炎症作用を有する新規治療薬の開発につながる可能性があります。