解剖生理学 II

副甲状腺は、通常甲状腺の後面に埋まっている小さな丸い構造物です（図1）。 厚い結合組織の被膜が、甲状腺組織から副甲状腺を隔てている。 ほとんどの人は4つの副甲状腺を持っていますが、首や胸の組織にはもっと多くの副甲状腺が存在することもあります。 副甲状腺細胞の1種であるオキシフィル細胞の働きは、はっきりしていません。 副甲状腺の主な機能細胞は、主細胞です。 これらの上皮細胞は、血中カルシウム濃度の調節に関与する主要なホルモンである副甲状腺ホルモン（PTH）を産生・分泌します。

図1. 甲状腺の後面に小副甲状腺が埋め込まれている。 LM × 760。 (Micrograph provided by the Regents of University of Michigan Medical School © 2012)

副甲状腺は、低い血液カルシウムレベルに応答して、ペプチドホルムである副甲状腺ホルモンを生成および分泌します（図 2）。 副甲状腺ホルモンの分泌は、骨を分解する酵素を分泌する破骨細胞を刺激して骨からカルシウムを放出させ、カルシウムを間質液に放出させる。 また、副甲状腺ホルモンは、骨の形成に関与する細胞である骨芽細胞を抑制するため、血中カルシウムを節約することができます。 副甲状腺ホルモンは、腎臓の尿細管でのカルシウム（およびマグネシウム）の再吸収を促進させる。 また、副甲状腺ホルモンは、腎臓で活性型ビタミンD3であるステロイドホルモン、カルシトリオール（別名：1,25-ジヒドロキシビタミンD）の産生を開始させる。 カルシトリオールは、腸でのカルシウムの吸収を促進する。

図2. 副甲状腺ホルモンは、血中カルシウム濃度が下がりすぎたときに上昇させる。 逆に、甲状腺から分泌されるカルシトニンは、血中カルシウム濃度が高くなりすぎたときに、血中カルシウム濃度を低下させる。 この2つのメカニズムによって、血中カルシウム濃度は常にホメオスタシスに保たれています。

副甲状腺の活動が異常に高まると、副甲状腺ホルモンの過剰分泌によって骨からのカルシウムの再吸収が過剰になり、副甲状腺機能亢進症を引き起こすことがあります。 副甲状腺機能亢進症は、骨密度を著しく低下させ、自然骨折や変形を引き起こす可能性があります。 血中カルシウム濃度が上昇すると、ナトリウムに対する細胞膜の透過性が低下し、神経系の反応性が低下する。 同時に、体の組織や臓器にカルシウムが沈着して、その機能が損なわれることもあります。血中カルシウム濃度が高い場合、カルシトニンが甲状腺の傍濾胞細胞から産生および分泌される。 先に述べたように、カルシトニンは破骨細胞の活性を抑制し、腸での食事性カルシウムの吸収を減少させ、腎臓にカルシウムの再吸収を少なくするよう信号を送り、結果として尿中に多量のカルシウムが排泄される。

総説

カルシウムは神経筋機能を含む、種々の重要な生理過程に必要であり、したがって血中カルシウムレベルは厳密に制御されている。 副甲状腺は甲状腺の後部にある小さな構造物で、副甲状腺ホルモンを産生し、血中カルシウム濃度を調節している。 血中カルシウム濃度が低いと、副甲状腺ホルモンの産生・分泌が促進されます。 一方、血液中のカルシウム濃度が高くなると、副甲状腺ホルモンの分泌が抑制され、甲状腺ホルモンであるカルシトニンの分泌が促されます。 副甲状腺ホルモンの分泌が不足すると、副甲状腺機能低下症になります。

セルフチェック

以下の質問に答えて、前のセクションで取り上げたトピックをどれくらい理解しているかを確認しましょう。