上部消化管

胃と腸壁には、自律神経系の第3部門と呼ばれている腸管神経系の一部である固有神経細胞があります。 腸管神経系には、脊髄と同数のニューロン（108個）が存在することは注目に値する。96 腸管神経系には2つの部門がある。 (1) 粘膜下神経叢 (Meissner’s plexus) は、粘膜を支配し、分泌を調節している。 この2つの神経叢は、相互に接続する神経を通じて連絡を取り合っている。 腸管神経系には3種類の神経細胞がある。 (1）平滑筋細胞を神経支配する運動ニューロン、（2）異なるニューロンを接続する介在ニューロン、（3）求心性ニューロン。 腸管神経系の興奮性運動ニューロンはコリン作動性であるため、神経伝達物質であるアセチルコリンを放出する。 抑制性運動ニューロンは、非コリン性および非アドレナリン性であり、推定神経伝達物質のアデノシン三リン酸および血管作動性腸ペプチドが抑制を媒介すると推測される97

腹部迷走神経の神経線維のうち、80％以上は結節神経節に細胞体を持つ求心性である97。 粘膜求心性線維は、小腸と胃のポリモーダルおよび選択的受容体から生じ、上皮を優しくなでるような機械的刺激や化学的刺激に反応する98。 小腸に存在する3種類の化学受容体は、オスモレセプター、脂質受容体、アミノ酸受容体であり、栄養物による胃排出のフィードバック制御に関与していると考えられている。 腸管受容体の刺激がどのように胃排出の変化を媒介するかについては、まだ完全には解明されていない。 99 腸から脊髄に求心性神経を伝える脾神経は、迷走神経求心性神経も腸の侵害受容に関与しているかもしれないが、痛覚の媒介をしていると考えられている。

迷走神経切断患者では、空腹感は減少するが、視床下部が循環栄養素のレベルを監視しているためか、空腹感は解消されない。99 高次SCI患者における腹部侵害受容、満腹感、食欲に関する詳しい説明は、これらの感覚に対する脊髄求心性の寄与について貴重な情報を提供するだろう。 腹部では、胃への副交感神経性前交感神経性求心性線維が迷走神経に伝えられ、これが胃の腸管神経叢および粘膜下神経叢のニューロンとシナプスを形成する胃枝を生じさせる。

前交感神経系出力線維は、脊髄の縦外側灰白質に発生し、脾神経を経て腹腔神経叢と上腸間膜叢に至る。 胃は、主に腹腔神経叢から交感神経節後線維を受け取るが、左横隔神経叢、両側胃神経叢、肝神経叢、交感神経幹からも受け取る。 交感神経の後枝神経は腹腔神経節と上腸間膜前神経節から出て、腸間膜血管に沿って走り、小腸を支配する

迷走神経は胃の運動にとって重要である。 胃底部は食事を収容するための貯蔵庫として機能し、一方、前門部はポンプと粉砕機の両方の役割を担っている。 迷走神経刺激は、胃底部の弛緩と前門部の収縮を誘導する。98 腸間膜交感神経刺激は、小腸の収縮を抑制する。 胃と小腸の運動活性は、おそらく高次中枢を介さない椎骨前神経節の求心性成分と遠心性成分をもつ反射、および迷走神経の求心性成分と遠心性成分をもつ反射によって調節されている。

人間の正常消化管において、周期的な波は胃と十二指腸で始まり、終回腸に移動している。 100,101 IDMCは通常、前胃から始まり、摂食によって中断されながら協調的に十二指腸近位部へと移動する。 IDMCの制御は、肛門と小腸で異なっている。 胃では、外来神経102とホルモン103が重要な影響を与えるようであるが、小腸では、内在神経要素が無傷である限り、自らIDMCを生成することができるようである104,105

ヒトにおいて、外傷性脊髄切断直後に胃拡張とイレウスが起こることから、消化管運動の異常が示唆される106。 長期四肢麻痺患者では、前歯部第III相運動活動の開始と伝播に無傷の脊髄上部の交感神経経路は絶対条件ではない105。 十二指腸IDMCのサイクル長、あるいは十二指腸から空腸へのIDMCの第3相の伝播速度は、四肢麻痺（T-1以上の神経レベル）、低身麻痺（T-10以下の神経レベル）、あるいは無傷の脊髄を持つ被験者間で異なっていた105。 健常者ではPhase IIIの90％が肛門から発生し、十二指腸および空腸に移動したが、高位SCI患者ではPhase IIIの40％以下が肛門から発生した。 四肢麻痺患者の約80％は前庭と十二指腸の第III相運動が分離しており、主に前庭の持続的な活動パターンとして現れていた。 自律神経過敏の再発が顕著なある被験者では、肛門の運動低下が顕著であった。 このことは、肛門の運動は中枢の交感神経入力によって変化し、脾臓交感神経の過剰な流出が肛門の運動を抑制することによって胃排出を遅らせる可能性があることを示唆している105。 交感神経の活動は、腸壁への直接的な神経経路、あるいはポリペプチド消化管ホルモンの放出を調節する間接的な経路を介して、胃の運動に影響を与える可能性がある105

犬では、同様の周期的現象が、移動性筋電複合体（MMEC）として知られる筋電活動の空腹時のパターンを特徴づける107。 これらの相の1つであるMMECの第III相は、通常5分間続く激しいスパイク活動の期間である。 胃と十二指腸のMMECの第III相の間、内因性ホルモンのモチリンの血漿濃度はピークに達し、モチリンの注入はMMECの第III相を開始させることから、モチリンは第III相の開始を制御するホルモンであると考えられる。108 筋電気活動のいわゆる供給パターンは、スパイク活動の不規則パターンにより特徴づけられる。 イヌでは、脊髄切断後、胃と小腸における筋電活 動の摂食・絶食パターンにおける唯一の長期的変化は、 MMECの胃成分が短命であることである。108 脊髄切断後の初期には、胃と十二指腸の両方で筋電 活性が明らかに阻害されていたが、空腸と回腸では阻害されていな かった。 イヌでは脊髄切断後、十二指腸に正常なMMECが戻るまで平均10日（範囲1〜36日）、胃にMMEC様筋電活性が戻るまで14日（範囲40〜50日）かかった。 脊髄切断後の最初の14日間、胃の筋電活動は摂食パターンに類似していた。 105

流動食を与えられた健常者では前庭の活動は制限されるが、調査した5人の四肢麻痺者のうち2人は、摂食後に前庭の運動活性が持続した。 5人の四肢麻痺の被験者全員の食後60分での累積胃排出量は、麻痺のある被験者や脊髄が無傷の被験者と比較して減少していた。105 四肢麻痺患者は胃排出が遅れると報告されているが、これは長期の固定に関連した非特異的な所見であると思われる（17章参照）109

。