アラキドン酸はほとんどの体細胞の細胞膜で共有結合したエステル化ポリ不飽和脂肪酸であり、その作用機序を明らかにした。 刺激や傷害を受けると、アラキドン酸が放出され、酵素系によって酸素化され、重要な炎症性メディエーターであるエイコサノイドが形成される。 現在では、エイコサノイドの放出が炎症プロセスの基本であることが認識されています。 例えば、シクロオキシゲナーゼ酵素経路の産物であるプロスタグランジンやその他のプロスタノイドは強力な炎症特性を持ち、プロスタグランジンE2は馬の急性炎症性滲出液から容易に検出される。 非ステロイド系抗炎症剤の投与はプロスタグランジン合成の阻害につながり、フェニルブタゾンやフルニキシンなどの薬剤の作用機序を説明することができる。 リポキシゲナーゼ酵素はアラキドン酸を非環状化エイコサノイドであるロイコトリエンに代謝し、そのうちのいくつかは重要な炎症性メディエーターでもある。 ロイコトリエンは、白血球を介した慢性炎症において、特に重要であると考えられる。 しかし、現在市販されている非ステロイド系抗炎症剤は、リポキシゲナーゼの活性を阻害しない。 最近の証拠に照らして、炎症過程が再検討され、シクロオキシゲナーゼとリポキシゲナーゼ由来のエイコサノイドの重要な新しい役割が探求されている。 馬の臨床医に提供される現在および将来の抗炎症薬の作用機序は、アラキドン酸代謝への干渉によって説明することができる

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