はじめに。 脂質異常症の治療ではLDL-C値の低下が優先されるが，積極的なLDL-C低下を行ってもすべての冠動脈イベントが予防されるわけではなく，さらなる脂質異常の治療によってリスク低減は改善される可能性がある。 フラミンガム研究は、HDL-Cと冠動脈心疾患（CHD）リスクの間に逆相関があることを初めて証明した。 この関係はLDL-Cのすべてのレベルに存在し、一方、最も高いリスクは低HDL-Cと高LDL-Cに関連していた。 HDL-CHOLESTEROLの抗アテローム作用：HDL-Cの抗アテローム作用は複雑である。 HDL-Cはコレステロールの逆輸送に大きな役割を果たし、コレステロールを末梢から肝臓に動員する。 また、HDL-Cの心臓保護作用には、内皮保護作用、抗炎症作用、抗酸化作用、抗血栓作用などがある。

低HDLコレステロールの治療：スタチンはLDL-Cの低下に加え、アポリポ蛋白A-I合成の増加によりHDL-Cを5～15%増加させる。 フィブラート療法は、肝のアポリポ蛋白A-I遺伝子発現を刺激するPPAR-を活性化することにより、HDL-Cを10〜25％上昇させる。 ナイアシンはHDL-Cを増加させる最も有効な薬剤であり、15〜35％の増加をもたらす。 ナイアシン治療の副作用は、主にプロスタグランジンが介在するため、ニコチン酸の徐放性製剤を使用することで最小限に抑えることができるかもしれません。 ニコチン酸とスタチンなどのHDL上昇剤との併用療法は、HDL-Cを顕著に上昇させ、LDL-Cを低下させ、リポ蛋白のサブクラス分布を改善させる。

結論 低HDL-Cの治療とLDL-Cの低下における新しい治療法は、併用または単独療法として、CHDリスク低減にさらなる利益をもたらす可能性がある。