収縮期および拡張期心不全

はじめに

急性代償性心不全は救急部や集中治療室で発症する深刻な疾患である。 心不全の原因は多因子性であり、診断や治療が困難な場合がある。 しかし、現代の技術の進歩により、臨床医はこの疾患をより効率的に特定し治療できるようになっています。

米国心臓協会（AHA）／米国心臓病学会（ACC）は、心不全を「心室が血液を満たしたり放出する能力を損なうあらゆる構造または機能の心臓障害に起因しうる複合臨床症候群」と定義しています3。この定義は、診断が主に注意深い病歴と身体検査に基づく臨床的ものであることを強調していますが、これは状態を識別する上で困難となる場合があります3。 心不全の症状や徴候は、心臓が様々な臓器系の要求を満たすのに必要な量の血液を送り出す能力を失ったときに現れます。 心不全と診断されると、患者さんは生活の質と生存率を高めるために、残りの人生において薬物療法を必要とします4

心不全はさまざまなカテゴリーに分類することができます。 急性心不全と慢性心不全、左側と右側、高出力と低出力、収縮期と拡張期心不全などです。 この記事では、最も一般的に使用されている収縮期と拡張期の心不全分類に焦点を当てます。

疫学

心不全は、米国では特に高齢者の間で、入院の最も一般的な理由の1つとなっています5、6 現在米国では580万人以上、世界では2300万人を超える患者がいると言われています7。 米国だけでも毎年50万人以上の新規心不全患者が報告されており、8

米国では年間30万人近くが心不全で死亡していると推定されています。拡張期心不全の疫学は収縮期心不全と多少異なっています。 様々なレトロスペクティブな研究において、報告されている拡張期心不全の発生率は20〜40％の間である9,10。一方、すべての研究において、発生率は年齢とともに増加し、高齢女性ではより顕著であることが示されている。 なぜ高齢者や高齢女性にこの疾患が多く見られるのか、その理由はまだ解明されていません。 拡張期心不全の患者さんでは、5年間の死亡率が50％で、収縮期心不全の患者さんとほぼ同じです。12

黒人、ヒスパニック、アメリカ先住民などの少数民族は、心不全の発生率と有病率が高いのですが、このような少数民族の心不全の発生率や有病率に、より高い相関があります。 おそらく、これらのグループは高血圧と2型糖尿病の発症率と有病率も高いからであろう13。

危険因子

特に高齢者の心不全発症の2大危険因子は、第一に高血圧、第二に冠動脈疾患（CAD）である8。当然、糖尿病、心臓弁膜症（特に大動脈狭窄と僧帽弁閉鎖不全）、非虚血性心筋症など他の病因があることもある8。 これらはすべて冠微小循環に影響を与える疾患で、虚血性心筋症や心室リモデリングを引き起こす慢性冠不全を引き起こします14

ライフスタイルの選択も、特に上記の疾患のいずれかにかかっている場合は、心不全の危険因子を増加させる可能性があります。 喫煙、脂肪、コレステロール、ナトリウムを多く含む食品を食べる、十分に運動しない、肥満などの不健康な選択は、心臓病のリスクを高める修正可能な要因である。

収縮期および拡張期心不全の病態生理

収縮期心不全は「心室ポンプ機能の低下（EF低下）により、鬱血症状や低拍出量の症状を伴う臨床症候群」として定義されています。 一般的な見解として、収縮期心不全における心室ポンプ機能の低下は駆出量約<45％と定義されている。 拡張期心不全は、心臓の一部または全部の拡張期充填に対する抵抗が増加するが、収縮期機能（駆出率> 45%）はまだ保たれている場合に起こる6

拡張期心不全の患者が高血圧と左室肥大（LVH）を併発していることはまれではない。6 主に拡張期の心不全の割合は年齢とともに増え、45歳未満の患者では約45%、85歳以上の患者では約60%に達する14。 また、左室は年齢とともに硬くなることも重要である。

拡張期心不全の病態生理にはいくつかの問題がある。 ひとつは心室の拡張期充満に影響を与える弛緩障害である。 興味深いことに、拡張期弛緩障害は心筋虚血の最初の症状であり、左心室壁運動の収縮性異常が存在する前に見られる。 筋小胞体カルシウムATPaseポンプ（SERCA）は、弛緩に関与している。 したがって、SERCAが減少すると弛緩が損なわれることになる。 これは、高血圧や大動脈弁狭窄症による二次的なLVHを患っている患者さんで見ることができます。 SERCAのレベルと拡張機能の両方が年齢とともに低下します。6弛緩障害はまた、筋細胞肥大性心筋症および甲状腺機能低下症の患者にも見られます。 受動硬化は、梗塞後の瘢痕化、筋細胞肥大、アミロイドーシスなどの浸潤性心筋症の患者に見られることがあります。 病理学的研究で受動硬化に関連したコラーゲン回転の血清マーカーの増加が記録されていることから、びまん性線維化がこれに関与しているようです。6

微小血管の流れおよび血管外圧迫に対するその効果も、左心室拡張期血圧を上昇させる病理的過程を引き起こす可能性があります。 上昇した左心室拡張期圧は、主に毛細血管と小さな抵抗冠状動脈に作用し、おそらく自動調節と血管拡張の能力に影響を与えるだろう。 6

考慮すべき最後の生理学的プロセスは、神経ホルモン制御、特にレニン-アンジオテンシン系に関するものです。 このシステムは、高血圧を促進し、心筋の弛緩を減少させることによって、拡張期心不全の発症に寄与している。

一般的な徴候と症状

心不全患者は、疲労、労作時の呼吸困難、発作性夜間呼吸困難、起座呼吸、頸静脈膨張、ラ音、頻脈、第3または第4心音、肝腫大、浮腫などのさまざまな徴候と症状を呈することがある16。

心不全の主要な症状は息切れであり、最初は労作時のように活動する筋肉に酸素を供給するために心拍出量の増加が必要なときに表れる。 心不全が進行すると、横臥時の体液移動によって誘発されるようなストレスの少ない状態で呼吸困難が起こり、末期には安静時に息切れが見られる。

心筋機能と臨床症状には、不正確な相関がある。 一般に、重症度の高い所見は、心筋機能が高度に低下した患者でより多く認められるが、また、集団ベースの心エコー検査では、左室駆出率低下（< 35-40%）患者の半数もが、心不全の決定的な徴候や症状を持たないことが判明している17。 また、上記の兆候のいずれかが、より伝統的な心臓の症状である胸痛や圧迫感、動悸を伴うこともある。

心不全のクラスとステージ

ニューヨーク心臓協会（NYHA）分類では、患者の機能能力に基づいて、無症状から安静時呼吸困難による活動制限までの段階分けが行われている。 その分類とは、

– Class I – 普通の身体活動では無症状；

– Class II – 普通の身体活動で症状が出る；

– Class III – 普通の身体活動以下でも症状が出る；

– Class IV – 安静時に症状が出る。14

アメリカ心臓病学会 (ACC/AHA) は4段階の病状に基づき心不全の評価と管理についてガイドラインを作っています8。 ACC/AHAのステージは以下の通りである：

– ステージA – 心不全の高リスク、構造的な心臓疾患や症状がない；

– ステージB – 心不全の発症に関連する構造的な心臓疾患を有するが心不全の症状や兆候はない；

– ステージC – 現在または以前に構造的心臓疾患に伴う心不全の症状がある；

– ステージD – 最大限の医学療法にもかかわらず構造的心臓疾患の進行と安静時心不全の著しい症状、特殊な介入が必要となる8．

拡張期および収縮期心不全の診断

心不全の診断は最終的には臨床的なものであるが、心エコー検査や心臓カテーテル検査によって客観的な証拠を得ることができる。 収縮期心不全には左心室収縮機能の低下を特徴づける測定値（駆出率35〜40％）があるが、拡張期心不全にはそれに対応する駆出率の値や診断基準はない。 さらに興味深いことに、拡張期心不全は通常収縮期心不全を伴うので、駆出率の低下は拡張期心不全を除外できない。

拡張期心不全の診断のゴールドスタンダードは心臓カテーテル検査で、収縮期機能は維持され心室容積は正常であるのに拡張期圧が上昇していることを示す6。 心臓カテーテル検査でマイクロマノメーターカテーテルを左心室に留置すると、心室内圧のピークマイナス変化（dP/dt）とLV弛緩の時定数（tau）を測定することにより、LV拡張関係の障害を評価できる

心臓カテーテル検査は、リスクがないとはいえない侵襲的な処置であり続ける。 そのため、心エコー検査は収縮期心不全の診断に役立つと同時に、弁を横切る血流、心室および弁機能を評価できるより魅力的なアプローチである。

脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）は、心不全と慢性閉塞性肺疾患など急性呼吸困難の他の原因を区別できる検査である18。 ほとんどの臨床的な目的では、拡張期心不全は、左室収縮機能が保たれている（駆出率> 45%）場合の心不全の臨床症状および徴候と定義される。9,20

急性心不全減弱のエピソードでは、ほとんどの介入が促進因子のみに集中し、通常、慢性心不全患者の減弱と比較して予後ははるかに良好である14。

急性心不全減弱の診断はほとんど臨床的なものであり、したがって、補助的な検査よりも徹底した身体診察のほうが信頼性が高いという意見もある。 心不全の臨床的印象は、特異度が0.86であるが、感度が0.61と限定的であることが公表されている21。肺静脈うっ血や間質性浮腫などの胸部X線所見の使用についても、特異度は高いが同じことが言える21。

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は心不全患者の20～30%に有病しており、心不全の認識を隠すことがあります14。 これは、肺動脈圧の慢性的な上昇と、代償としての右心室の変化（肥大と拡張）のためである。

重度の貧血や腎不全など、体液貯留に寄与したり心不全の症状に似せた他の原因を考慮することが重要である。 これは、全血球計算、全代謝パネル、肝パネルなどの初期のルーチン検査項目を実施することで達成できる。

B線評価のための肺超音波検査は、血管外肺水の同定に使用されている発展途上の診療である25 (図1参照)。肺超音波検査でのB線の検出は、救急環境において高い感度と特異度で急性代償性心不全を特定できる25(図2参照)。