シナプス伝達

神経伝達物質の放出

シナプスのツボに到着した活動電位は、神経伝達物質をシナプス間隙に放出するきっかけとなります。 その分子機構は完全には解明されていない。 活動電位の到達と神経伝達物質の放出の間には、1〜2ミリ秒の「シナプス遅延」が生じる。 活動電位はシナプス小窩の膜にあるカルシウムチャネルを開き、カルシウムイオンを内側に移動させる 。 カルシウムイオンは、シナプス小胞からシナプス間隙に神経伝達物質が放出されるきっかけとなる。 シナプス小胞は、このエキソサイトーシスの過程でシナプス前膜と融合する。 古い小胞の膜はシナプス前膜の一部となり、新しい小胞は膜の隣接領域から挟み込まれる。 これらの新しい小胞は、その後、新たに合成された、あるいは「リサイクルされた」神経伝達物質で再充填される。

放出された神経伝達物質は、狭いシナプス間隙を横切って拡散していきます。 シナプス後膜では、神経伝達物質分子は、その神経伝達物質に特異的な認識部位を持つ膜結合型受容体分子に結合する。 神経伝達物質が受容体に結合すると、その受容体に特異的なシナプス後反応が引き起こされる。 これらの反応は、受容体の特性により、興奮性または抑制性のいずれかとなる。 受容体の刺激によってシナプス後膜が電気的に正になる（脱分極する）場合、興奮性シナプス後電位（EPSP）となります。 また、陰性化（過分極）すれば、抑制性シナプス後電位（IPSP） となります。 興奮と抑制は、神経伝達物質ではなく、受容体の特性に依存します。 ナトリウムチャネルやカルシウムチャネルと結合した受容体は興奮性で、シナプス後膜の脱分極を引き起こし、一方、塩化物チャネルやカリウムチャネルと結合した受容体は抑制性で、シナプス後膜の過分極を引き起こします。 このようなイオンチャネルと結合した受容体は、イオノトロピック受容体と呼ばれる。

その他の受容体はシナプス後細胞で一連の生化学的反応を開始させる「セカンドメッセンジャー」システムに結合しています。 これらはメタボトロピック受容体です。 メタボトロピック受容体は多くの異なる

シナプス後の事象。 これらの事象は、隣接するイオンチャネルの直接的な活性化から、受容体の感度の変化、特定のメッセンジャーリボ核酸（RNA）の転写、あるいは特定の遺伝子の活性化まで、多岐にわたっている。 化学シナプスは、非常に適応的で柔軟なコミュニケーションシステムの一部である。 これらは、固定された特性を持つ静的な解剖学的構造ではなく、状況の変化に応じて分子特性を変化させることができる動的な構造なのです。

文字通り何百もの神経伝達物質が存在します。 アセチルコリン、セロトニン、カテコールアミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリン）、アミノ酸のようなかなり単純な化合物もある。 また、もっと複雑な神経ペプチドの伝達物質も数多く存在する。 神経伝達物質は、いったんシナプス間隙に放出されると、化学的に変化するか、特殊な運搬システムによってシナプスの小節に戻され、再利用されるまで活性を維持する。 コリン作動性シナプスでは、アセチルコリンエステラーゼがシナプス間隙に存在する。 この酵素は神経伝達物質を酢酸とコリンに分解するが、どちらも活性はない。 一方、セロトニンとエピネフリンは、シナプス前末端に取り込まれ、再利用される。