Arachidonzuur is een meervoudig onverzadigd vetzuur dat in veresterde vorm covalent gebonden is in de celmembranen van de meeste lichaamscellen. Na irritatie of verwonding wordt arachidonzuur door enzymsystemen vrijgemaakt en van zuurstof voorzien, wat leidt tot de vorming van een belangrijke groep ontstekingsmediatoren, de eicosanoïden. Thans wordt erkend dat het vrijkomen van eicosanoïden van fundamenteel belang is voor het ontstekingsproces. De prostaglandinen en andere prostanoïden, producten van de cyclo-oxygenase enzymatische route, hebben bijvoorbeeld krachtige ontstekingseigenschappen en prostaglandine E2 is gemakkelijk aantoonbaar in acute ontstekingsexsudaten bij paarden. De toediening van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen leidt tot remming van de prostaglandinesynthese en dit verklaart de werkingswijze van middelen als fenylbutazon en flunixine. Lipoxygenase-enzymen metaboliseren arachidonzuur tot een groep van niet-gecycliseerde eicosanoïden, de leukotriënen, waarvan sommige ook belangrijke ontstekingsmediatoren zijn. Zij zijn waarschijnlijk van bijzonder belang bij leucocyt-gemedieerde aspecten van chronische ontsteking. De momenteel beschikbare niet-steroïdale ontstekingsremmende geneesmiddelen remmen echter niet de lipoxygenase-activiteit. In het licht van recente gegevens wordt het ontstekingsproces opnieuw onderzocht en wordt de belangrijke rol van zowel cyclo-oxygenase als van lipoxygenase afgeleide eicosanoïden onderzocht. Het werkingsmechanisme van huidige en toekomstige ontstekingsremmende geneesmiddelen voor de paardenkliniek kan worden verklaard door hun interferentie met het arachidonzuurmetabolisme.