Druk-volume relatie in het stress-echocardiografielaboratorium: Does (Left Ventricular End-diastolic) Size Matter? | Revista Española de Cardiología

INLEIDING

De helling van de druk-volume relatie aan het einde van de systole, door Suga en Sagawa Emax genoemd,1 is overwogen voor de beoordeling van de contractiele prestatie, gezien de gevoeligheid voor inotropische veranderingen en de relatieve onafhankelijkheid van de ventriculaire belasting. Omdat de bepaling van Emax het verkrijgen van druk/volume curven bij verschillende belastingen vereist, zijn pogingen ondernomen om een vereenvoudigde index bij de mens te identificeren.2 De variatie tussen rust en piekspanning end-systolic druk-volume relatie (ESPVR; de Suga index) is gemakkelijk te verkrijgen tijdens routine stress echocardiografie en is vastgesteld als een redelijk belastingonafhankelijke index van myocardiale contractiele prestaties3-11 die een nauwkeuriger prognostische stratificatie mogelijk maakt dan ejectiefractie bij patiënten zonder induceerbare wandbewegingsafwijkingen.12-15

Maar, zoals de meeste indexen, houdt de ESPVR geen rekening met de diastolische afmetingen van de linker ventrikel. Suga et al.16 rapporteerden de grootte-afhankelijkheid van Emax in experimentele omstandigheden en sindsdien is benadrukt dat de linker ventrikel (LV) functie-indexen bij mensen moeten worden genormaliseerd17,18 om vergelijkingen van contractiele functie tussen patiënten mogelijk te maken. De huidige studie werd ontworpen om de ESPVR index verkregen tijdens stress echocardiografie in rust en de ΔESPVR (het verschil tussen piek en rust ESPVR) te relateren aan LV end-diastolisch volume (LVEDV) in zowel normale controles als bij patiënten.

METHODEN

Vanaf januari 2003 ondergingen 1142 patiënten stress echocardiografie in kwaliteitsgecontroleerde stress echolaboratoria.9,11,12,14,19-23 De studie voldeed aan de Verklaring van Helsinki. Voorafgaand aan de tests werd geïnformeerde toestemming verkregen van alle patiënten (of hun voogden), en het studieprotocol werd goedgekeurd door de institutionele ethische commissie. Stress echo gegevens werden verzameld en geanalyseerd door stress echocardiografen die niet betrokken waren bij de patiëntenzorg. Exclusiecriteria waren significante aangeboren hartziekten, onbevredigende beeldvorming van de linker ventrikel in rust of tijdens stress, atriale fibrillatie, of positieve stress echocardiografie. Van de oorspronkelijke populatie van 1142 patiënten werden er 118 uitgesloten wegens positieve stressechocardiografie, 11 wegens aangeboren hartaandoeningen, 18 wegens atriale fibrillatie en 41 wegens onbevredigende echo-beeldvorming. Aldus omvatte de studiepopulatie 891 patiënten, 593 (67%) mannen, 298 (33%) vrouwen; de gemiddelde leeftijd was 63 ± 12 jaar en de gemiddelde ejectiefractie was 47% ± 12%, met negatieve stressechografie volgens wall motion criteria. De gegevens werden prospectief verkregen en retrospectief geanalyseerd. Patiënten werden ex-post gecategoriseerd als: normaal, n = 91; idiopathische gedilateerde cardiomyopathie, n = 222; bekende coronaire hartziekte, n = 331 (gedilateerde ischemische cardiomyopathie, n = 102; niet gedilateerde, n = 229); diagnostische testen, n = 162, en hypertensief, n = 85.

De normale groep bestond uit deelnemers met een normale LV functie in baseline condities en bij piekspanning en die geen therapie ondergingen op het moment van testen. De diagnostische tests bestonden uit stresstests bij patiënten met een lage pretest waarschijnlijkheid van coronaire hartziekte, afwijkingen van het elektrocardiogram (ECG) bij rust- of inspanningselektrocardiografie, en geen LV-dilatatie. De diagnose van coronaire hartziekte was gebaseerd op een voorgeschiedenis van myocardinfarct of coronaire revascularisatie en/of de aanwezigheid van ≥ 1 angiografisch gedocumenteerde coronaire stenose > 50%.

De gebruikte stressor (inspanning, dipyridamole, dobutamine) werd gekozen op basis van specifieke contra-indicaties, lokale faciliteiten en de voorkeur van de arts. Dobutamine was de voorkeursstressor voor de beoordeling van de levensvatbaarheid.24

Tweedimensionale echocardiografie en 12-lead elektrocardiografische monitoring werden uitgevoerd in combinatie met semisupine fietsoefening, of hooggedoseerde (tot 40μg/kg/min) dobutamine, of hooggedoseerde dipyridamole (84mg/kg/min, gedurende 6min), volgens protocollen voorgesteld door de richtlijnen van de European Association of Echocardiography24. Tijdens de procedure werden de bloeddruk en het ECG elke minuut opgenomen. Echocardiografische beelden werden semikwantitatief beoordeeld met behulp van een 17-segmenten, 4-punts schaalmodel van de linker ventrikel.24 Een wall motion score index werd afgeleid door de som van de individuele segment scores te delen door het aantal interpreteerbare segmenten. De LV ejectiefractie (LVEF) werd beoordeeld met behulp van de biplane Simpson methode.25 Ischemie werd gedefinieerd als stress-geïnduceerde nieuwe en/of verergering van een reeds bestaande wandbewegingsafwijking, of bifasische respons (d.w.z. verbetering bij lage dosering gevolgd door verslechtering bij hoge dosering). Bij selectie hadden alle patiënten een negatieve stress-echo volgens de wall motion criteria. Verbetering van de wall motion score-index tussen rust en piek van stress duidde op myocardiale levensvatbaarheid.26

Het LV-eind-systolische volume (LVESV) en de LVEDV worden verkregen vanuit apicaal 4-kamer- en 2-kameraanzicht met behulp van de biplane Simpson-methode.12,19,25 De LVESV en de LVEDV worden beoordeeld in rust en bij piekstress en genormaliseerd door het te delen door lichaamsoppervlak. Alleen representatieve cycli met optimale endocardiale visualisatie worden gemeten en het gemiddelde van 3 metingen wordt genomen. De endocardiale grens wordt getraceerd, met uitsluiting van de papillaire spieren. Het frame met de kleinste LV-holte wordt beschouwd als het eindsystolische frame en het frame dat op de R-golf van het ECG wordt opgenomen, wordt beschouwd als het eindsystolische frame. De LV-eind-systolische druk (mmHg) wordt verkregen als LV-eind-systolische druk = 0,9 × systolische bloeddruk (mmHg), een niet-invasieve schatting van de eind-systolische druk die nauwkeurig de druk-volumelusmetingen van de eind-systolische druk voorspelt.27

De ESPVR (mmHg/mL/m2) wordt verkregen als de verhouding van de eind-systolische druk tot de LVESV geïndexeerd voor lichaamsoppervlak. De ESPVR wordt bepaald in rust en bij piekspanning. De ΔESPVR wordt berekend als de variatie tussen de ESPVR in rust en de ESPVR tijdens piekspanning. De ESPVR in rust, de ESPVR bij piekstress en de ΔESPVR worden offline opgebouwd.11,12,19

Statistische analyse

De statistische analyse werd uitgevoerd met SPSS 22 voor Windows en omvatte beschrijvende statistieken (frequentie en percentage van categorische variabelen en gemiddelde ± standaarddeviatie van continue variabelen). Pearson’s chi-kwadraat test met Fisher’s exact test voor categorische variabelen en de Mann-Whitney test voor continue variabelen voor intergroep vergelijkingen werden uitgevoerd om significantie te bevestigen (met behulp van de Monte Carlo methode voor kleine steekproef vergelijkingen). Eenzijdige ANOVA (variantieanalyse) werd gebruikt om continue variabelen tussen groepen te vergelijken; wanneer homogeniteit van variantie afwezig was, werd de Kruskal-Wallis test voor niet-parametrische onafhankelijke steekproeven gebruikt. Het verband tussen de ESPVR en de LVEDV werd binnen elke groep bepaald door lineaire regressieanalyse met behulp van de kleinste kwadratenmethode. Vergelijking van de gemiddelden werd uitgevoerd met behulp van de t-toets. Voor alle analyses werd significantie toegekend bij P

RESULTATEN

Alle onderzoeken werden uitgevoerd door een ervaren cardioloog met gedocumenteerde ervaring in stress-echocardiografie en die geslaagd was voor de kwaliteitscontroleprocedures van stress-echocardiografielezing volgens de criteria die werden aangenomen in de Echo Persantine International Cooperative en in de Echo Dobutamine International Cooperative multicenter studies.26 Door selectie waren 2-dimensionale metingen van LV-volumes haalbaar bij alle patiënten. Door selectie werd geen enkele test onderbroken vanwege beperkende bijwerkingen en geen enkele test was positief voor regionale wandbewegingsafwijkingen. Matige mitrale regurgitaties werden geïncludeerd: 89 (40%) van de 222 patiënten met idiopathische gedilateerde cardiomyopathie, 47 (46%) van de 102 patiënten met ischemische gedilateerde cardiomyopathie, en 6 (3%) van de 229 patiënten met ischemische hartziekte hadden matige mitrale regurgitatie. De 331 patiënten met een gedilateerd hart met of zonder matige mitralisklepregurgitatie hadden een vergelijkbare LVEF in rust (28% ± 7% vs 29% ± 9%, P = ns) en ΔESPVR (0,92 ± 2mmHg/mL/m2 vs 0,87 ± 1,6mmHg/mL/m2, P = ns).

Bij 60 willekeurig geselecteerde patiënten was er een uitstekende interobserver overeenkomst met de Bland Altman methode met gemiddelde ± standaarddeviatie voor LVEDV in rust (2.3 ± 18 mL; 95% betrouwbaarheidsinterval , -38 mL tot 34 mL) en bij piekbelasting (5,8 ± 16 mL; 95%CI, -38 mL tot 26 mL), LVESV in rust (3,6 ± 23 mL; 95%CI, -48 tot 41 mL) en bij piekbelasting (0,3 ± 13 mL; 95%CI, -27 tot 27 mL). De variabiliteit was lager voor LVEDV en LVESV zowel voor farmacologische als inspanningsecho bij lage hartfrequenties (

Linker ventriculaire volumes en stress-gerelateerde variabelen worden afzonderlijk gepresenteerd voor inspanningsecho, dipyridamole en dobutamine stress-echo in Tabel 1, Tabel 2, en Tabel 3. In rust werd voor normale deelnemers en voor elke patiëntengroep een omgekeerd evenredig verband waargenomen tussen de ESPVR en het einddiastolische volume (d.w.z., hoe groter de LV-holte, hoe kleiner de ESPVR) (figuur 1). De helling van de ESPVR/LVEDV index (een marker van de grootte-afhankelijkheid van de eind-systolische druk/volume ratio) was significant verschillend tussen gedilateerde ischemische cardiomyopathie, gedilateerde idiopathische cardiomyopathie, en andere groepen, zoals de helling was steiler bij patiënten zonder gedilateerde linker ventrikel (figuur 1, bovenste panelen). Bij een gegeven einddiastolisch volume was de gemiddelde eind-systolische druk/volumeverhouding hoger in de niet-verwijdde patiëntengroepen dan in de gedilateerde ischemische cardiomyopathie en gedilateerde idiopathische cardiomyopathie groepen (figuur 1, onderste panelen).

Tabel 3.

Dobutamine Stress Echocardiografie. Linkerventrikelvolumes en stress-gerelateerde variabelen

	NL	Diagnostische tests	HYP	CAD	DC	DCM
Patiënten, geen.	26	13	11	45	84	58
Leeftijd, y	60 ± 11	70 ± 10	69 ± 8	66 ± 10	67 ± 9	65 ± 10*
Wall motion score index	1.00 ± 0.00	1.11 ± 0.26	1.29 ± 0.41	1.31 ± 0.39	2.32 ± 0.35	2.14 ± 0.34*
Hartslag, bpm
Rust	60 ± 5	65 ± 7	68 ± 19	65 ± 9	72 ± 14	76 ± 15*
Piekspanning	155 ± 15	126 ± 17	142 ± 21	133 ± 15	109 ± 22	117 ± 18*
LVEF, %
Rust	60 ± 6	57 ± 9	55 ± 9	54 ± 9	28 ± 6	30 ± 7*
Piekspanning	71 ± 6	67 ± 9	64 ± 7	63 ± 10	40 ± 13	42 ± 15*
LVESVI, mL/m2
Rust	18 ± 5	23 ± 9	30 ± 13	28 ± 12	73 ± 26	71 ± 29*
Piekspanning	10 ± 3	16 ± 8	19 ± 9	21 ± 12	57 ± 29	55 ± 32*
LVEDVI, mL/m2
Rust	45 ± 11	53 ± 16	65 ± 27	60 ± 18	99 ± 30	100 ± 36*
Piekspanning	36 ± 9	47 ± 15	51 ± 19	55 ± 20	91 ± 33	90 ± 35*
Eind-systolische druk, mmHg
Rust	108 ± 7	113 ± 14	125 ± 16	115 ± 14	104 ± 17	101 ± 22*
Piekspanning	154 ± 10	133 ± 26	155 ± 18	145 ± 30	120 ± 24	117 ± 25*
ESPVR index, mmHg/mL/m2
Rest	6.61 ± 2.17	5.71 ± 2.59	5.05 ± 2.39	4.76 ± 2.03	1.62 ± 0.67	1.70 ± 0.86*
Piekspanning	16.72 ± 6.41	10.39 ± 5.81	10.32 ± 5.70	8.92 ± 4.45	2.94 ± 2.60	3.41 ± 3.50*
ΔESPVR index, mmHg/mL/m2	10.12 ± 5.05	4.67 ± 4.29	5.27 ± 4.69	4.16 ± 2.91	1.32 ± 2.17	1.71 ± 2.86*

ΔESPVR, variatie tussen rust en piekspanning ESPVR; CAD, coronaire hartziekte; DC, gedilateerde ischemische cardiomyopathie; DCM, idiopathische gedilateerde cardiomyopathie; ESPVR, end-systolic druk-volume relatie; HYP, hypertensieve deelnemers; LVEDVI, left ventricular end-diastolic volume index; LVEF, left ventricular ejection fraction; LVESVI, left ventricular end-systolic volume index; NL, normale deelnemers.

Niet anders aangegeven, worden de gegevens uitgedrukt als gemiddelde ± standaardafwijking.

*

P

Figuur 1.

Relaties tussen de ESPVRi en de LVEDVi in rust. De verbanden tussen de LVEDVi en de ESPVRi worden afzonderlijk weergegeven voor de patiënten die gepland waren voor EX (rode symbolen), DIP (blauwe symbolen) en DOB (groene symbolen). Voor elke groep patiënten worden de lineaire regressiewaarden weergegeven. CAD, coronaire hartziekte; DC, gedilateerde ischemische cardiomyopathie; DCM, idiopathische gedilateerde cardiomyopathie; DIP, dipyridamole-stressecho; DOB, dobutamine-stressecho; ESPVRi, end-systolische druk-volume-relatie-index; EX, inspannings-stressecho; HYP, hypertensieve deelnemers; LVEDVi, linkerventrikel endiastolische volume-index; NL, normale deelnemers; Test, diagnostische testpatiënten.

(0,38MB).

In de totale populatie was er een omgekeerd evenredig verband tussen ESPVR en LVEDV in rust (r2 = 0,69, P 2

= 0,56, P 2 = 0,13). De ΔESPVR waarde was het hoogst bij normale of bijna normale of hypertensieve personen en het laagst bij patiënten met ischemische of niet-ischemische gedilateerde cardiomyopathie. De absolute waarden van ΔESPVR waren hoger voor inspanning en dobutamine dan voor dipyridamole. Bij piekspanning werd, net als bij baseline, bij normale personen en bij elke patiëntengroep een omgekeerd evenredig verband waargenomen tussen de ESPVR en het einddiastolisch volume (d.w.z. hoe groter de LV-holte, hoe kleiner de verhouding eind-systolische druk/volume), zowel voor de inspanningsstress-, de dipyridamole-stress- als de dobutamine-stressgroepen.

De afhankelijkheid van het einddiastolisch volume van de ESPVR verdween en/of verminderde significant ten opzichte van rust wanneer we de ΔESPVR in aanmerking namen (tabel 4). De relaties tussen de LVEDV en de ΔESPVR worden afzonderlijk gepresenteerd voor de inspannings-, dipyridamole-, en dobutamine-stressechogroepen (figuur 2, kleurensymbolen), en voor normale deelnemers en patiënten binnen de stressgroep (figuur 2, bovenste en onderste panelen).

Tabel 4.

Afhankelijkheid van de verhouding tussen eind-systolische druk en volume in rust en tijdens stress

>

	Patiënten, n	Rest ESPVR-afhankelijkheid van LVEDV		ΔESPVR-afhankelijkheid van LVEDV		Geringe correlatie van ΔESPVR	Geen correlatie van ΔESPVR	Van negatieve naar positieve correlatie
		r	P (2 staarten)	r	P (2 staarten)
NL
EX	32	-0.785a		-0.240	.187	+
DIP	33	-0.565a	.001	-0.309	.080	+
DOB	26	-0.756a		-0.418b	.034	+
Test
EX	45	-0.688a		-0.224	.139	+
DIP	104	-0.675a		-0.365a		+
DOB	13	-0.741a	.004	-0.351	.240		+
HYP
EX	15	-0.681a	.005	-0.142	.615	+
DIP	59	-0.715a		-0.142	-0.715a	-0.142	-0.142	-0.142	.192	.145	+
DOB	11	-0.792a	.004	0.095	.781	+	+
CAD
EX	44	-0.691a		-0.481a	.001	+			0.258a	DIP	140	-0.726a		0.258a	.002	+	+
DOB	45	-0.821a		-0.821a	-0.258a	-0.258a	-0.258a	-0.258a	.577a		+
DC
EX	17	-0.913a		-0.310	.226	+
DIP	–									DOB	84	-0.840a		-0.435a		+
DCM
EX	18	-0.783a		-0.602a	.008	+
DIP	146	-0.768a		-0.191b	.021	+
DOB	58	-0.771a		-0.464a		+

ΔESPVR, variatie tussen rust en piekspanning ESPVR; CAD, coronaire hartziekte; DC, gedilateerde ischemische cardiomyopathie; DCM, idiopathische gedilateerde cardiomyopathie; DIP, dipyridamole-stressecho; DOB, dobutamine-stressecho; ESPVR, eind-systolische druk-volume-relatie; EX, inspannings-stressecho; HYP, deelnemers met hypertensie; LVEDV, linker ventrikel eind-diastolisch volume; NL, normale deelnemers; Test, diagnostische tests.

a

P

b

P

Figuur 2.

Relaties tussen ΔESPVRi en de LVEDVi. Voor elke groep patiënten worden de lineaire regressiewaarden weergegeven. De verbanden tussen de LVEDVi en de ΔESPVRi worden afzonderlijk weergegeven voor de patiënten die EX (rode symbolen), DIP (blauwe symbolen) en DOB (groene symbolen) ondergingen. ΔESPVRi, eind-systolische druk-volume relatie-index verandert met stress; CAD, coronaire hartziekte; DC, gedilateerde ischemische cardiomyopathie; DCM, idiopathische gedilateerde cardiomyopathie; DIP, dipyridamole-stressecho; DOB, dobutamine-stressecho; EX, inspannings-stressecho; HYP, hypertensieven; LVEDVi, linker ventrikel end-diastolische volume-index in rust; NL, normalen; Test, diagnostische testpatiënten.

(0,4MB).

DISCUSSIE

De verhouding end-systolische druk / end-systolische volume-index (de Suga-index) bij toenemende hartfrequentie is gemakkelijk te verkrijgen tijdens routine-stressechocardiografie en is vastgesteld als een redelijk belastingonafhankelijke index van de contractiele prestatie van het myocard.3-11 Zoals de meeste indexen houdt deze ratio echter geen rekening met de diastolische afmetingen van de linker ventrikel.

End-systolic Pressure-volume Ratio and End-diastolic Volume Relation at Rest

De end-systolic pressure/volume ratio wordt momenteel erkend als een relatief belastingonafhankelijke index van myocardiale contractiele prestatie, maar de afhankelijkheid van ventriculaire grootte kan de waarde ervan voor interpatiëntiële vergelijkingen beperken. Foult et al.28 leverden het bewijs dat de end-systolische stress/volume ratio sterk afhankelijk is van de grootte van de LV-kamer bij mensen en dat deze afhankelijkheid verschilt naargelang de aard van de onderliggende myocardiale aandoening. Onze resultaten tonen een lineair omgekeerd evenredig verband aan tussen de verhouding end-systolische druk/volume en de LVEDV bij patiënten met een normaal linker ventrikel en bij patiënten met een ziek hart. Het bereik van de variatie van de eind-systolische druk/volume ratio was zodanig dat 2 patiënten bij wie de waarde voor het eind-diastolisch volume 50% verschilde, een ≈ 30% verschil in eind-systolische druk/volume ratio zouden hebben. Deze relatie ontstaat waarschijnlijk omdat, terwijl de aortadruk relatief constant is, een grotere ventrikel een groter end-systolisch volume zou hebben. Aldus zal de verhouding eind-systolische druk/volume lager zijn in een groot ventrikel dan in een kleiner hart, ook al kan men veronderstellen dat de contractiele prestaties gelijk zijn. Deze bevindingen zijn in overeenstemming met eerdere gegevens29 waaruit blijkt dat de normale ventrikel van een kind een grotere helling van de druk-volume relatie aan het einde van de systole dan de normale ventrikel van een volwassene heeft. Daarom wordt de vergelijking van de inotropische toestand van de ventrikel bij patiënten met verschillende ziekten door middel van de verhouding end-systolische druk/volume in rust en waarschijnlijk bij piekspanning beïnvloed door de afhankelijkheid van deze index van de kamergrootte. Hoewel deze afhankelijkheid in eerdere rapporten werd gesuggereerd,16-18 werd zij niet bevestigd bij een groot aantal patiënten. De huidige studie omvatte een grote reeks patiënten met een normale ventrikel, alsook patiënten met verschillende vormen van ventrikelhypertrofie of -dilatatie, of beide, en verschaft derhalve gegevens die het probleem bij de klinische beoordeling van de LV-functie kunnen oplossen.

End-systolic Pressure-volume Ratio and End-diastolic Volume Relation at Peak Stress

De gegevens van deze studie toonden aan dat bij piekspanning (net als in rust) de end-systolic pressure/volume ratio werd beïnvloed door de afhankelijkheid van deze index van de kamergrootte, vooral bij patiënten met gedilateerde ischemische of idiopathische cardiomyopathie, of beide. Een omgekeerd evenredig verband tussen de ESPVR en de LVEDV werd gevonden bij patiënten met een normale linker hartkamer en bij patiënten met een gedilateerd hart.28 De grootte-afhankelijkheid van de ESPVR heeft geleid tot verschillende “normalisaties”; in eerdere rapporten waren deze pogingen echter niet succesvol, en de genormaliseerde indexen waren nog steeds afhankelijk van de ventriculaire grootte.

End-systolic Pressure-volume Ratio Changes With Stress and Independence From the Left Ventricular End-diastolic Volume

De end-diastolische volume-afhankelijkheid van de ESPVR verdween en/of was significant lager wanneer we de ΔESPVR in aanmerking namen. Pearson’s correlatie en significanties voor normale personen en patiënten in de stress groep worden getoond in Tabel 4. Bijgevolg vertoont de ΔESPVR, in plaats van de rust- of de piekwaarde van de ESPVR, weinig gevoeligheid voor de belastingsomstandigheden, maar ook weinig afhankelijkheid van de grootte van de hartkamer.12,19,22 De ΔESPVR is het sterkst verbonden met de piek hemodynamische respons en de stress systolische functie, die beide centrale klinische determinanten zijn van de LV contractiliteit en contractiele reserve.30,31 Deze gegevens benadrukken de grootte-onafhankelijkheid van de ΔESPVR ten opzichte van de rust- of de piek ESPVR-waarde en de consequentie daarvan voor vergelijkende beoordelingen van patiënten.

Tien jaar geleden werd de ΔESPVR in het stress-echolaboratorium geïntroduceerd als maat voor de hartfrequentie-afhankelijke veranderingen in contractiliteit, al dan niet geassocieerd met adrenerge stimulatie.10,12,19 De haalbaarheid en de reproduceerbaarheid van de metingen werden consequent als zeer hoog gerapporteerd in alle studies, met alle vormen van stress, en bij verschillende patiëntenpopulaties – van ischemische of idiopathische gedilateerde cardiomyopathie tot ernstige mitralisinsufficiëntie.7,8,12,23

Hoewel de klinische en wetenschappelijke impact van stress-echografie om vele goede redenen gebaseerd is op de verdiensten van regionale wandbewegingsafwijkingen boven ongevoelige globale indices van LV-functie zoals LVEF, heeft de aantrekkelijk eenvoudige ΔESPVR-benadering nieuwe belangstelling gewekt voor de informatie die in de gehele linker hartkamer aanwezig is en die in regionale functie afwezig is.15 In tegenstelling tot LVEF is de LV-elastantiereserve onafhankelijk van afterload en – zoals de huidige studie aantoont – van LV-diastolische dimensies, en is ze bruikbaarder dan ejectiefractiereserve voor diagnostische en prognostische stratificatie, met verschillende stressoren.10-12,19,20

Limitaties

De niet-invasieve beoordeling van ESPVR is gebaseerd op de vergelijking: ESPVR = (end-systolische druk / end-systolische volume-index – V0) en gaat ervan uit dat V0 (het theoretische volume wanneer geen druk wordt gegenereerd) verwaarloosbaar is ten opzichte van het end-systolische volume. Chen et al.32 vonden dat de berekening van de end-systolische druk uit 0,9 × de brachiale systolische bloeddruk de invasief gemeten end-systolische druk redelijk benaderde: de correlatiecoëfficiënt tussen de 2 variabelen was 0,75, en de regressielijn had een helling van 1,01 (P

De formule die wordt gebruikt om de end-systolische druk niet-invasief te schatten (0,9 × de systolische bloeddruk), is niet gevalideerd tijdens inspanning. In dit opzicht kunnen methodologieën die gebruik maken van radiale applanatietonometrie van nut zijn, aangezien zij niet-invasieve en nauwkeurige schattingen van de centrale systolische bloeddruk in rust en tijdens inspanning mogelijk maken, althans in rugligging en bij lage inspanningsintensiteit.33 Bloeddrukmetingen zijn eenvoudiger en nauwkeuriger tijdens farmacologische stress-echocardiografie (dipyridamole of dobutamine), aangezien er geen bewegingsgerelateerde artefacten kunnen optreden.24 Bovendien is volumemeting eenvoudiger tijdens farmacologische stress-echocardiografie, waarbij de patiënt op de linkerzij ligt, voor een optimale visualisatie van de cardiale structuren, vooral tijdens dipyridamole stress-echocardiografie, vanwege de lage hartslagwaarden bij piekspanning. De volumes werden beoordeeld met behulp van 2-dimensionale echocardiografie. De metingen zouden nauwkeuriger en reproduceerbaarder zijn geweest met real-time 3-dimensionale echocardiografie, die zeker haalbaar is en kan worden toegepast voor de beoordeling van LV- en arteriële elastantie in het echolaboratorium. Wij analyseerden echter retrospectief patiënten die werden onderzocht voor klinisch-gedreven indicaties in high-volume stress echolaboratoria, en in deze real-world setting, in het beschouwde tijdsbestek,26 was er geen plaats voor het gebruik van complexe, dure en in die tijd technisch veeleisende technologieën zoals real-time 3-dimensionale echocardiografie. De variabiliteit van de metingen was laag bij baseline en tijdens stress, maar door de studieopzet kon de inter-acquisitie variabiliteit, die ook belangrijk is, niet worden beoordeeld.

CONCLUSIES

Deze gegevens benadrukken de grootte-onafhankelijkheid van de ΔESPVR en de gevolgen daarvan voor een vergelijkende beoordeling van een groot aantal patiënten met verschillende aandoeningen. De LVEDV heeft geen invloed op de rust-stress veranderingen in de ESPVR in zowel normale als abnormale linker ventrikels tijdens fysische of farmacologische stress.

CONFLICTS OF INTEREST

Niemand verklaard.

WAT IS ER OVER HET ONDERWERP KENNISGEKEND?

• –

  Vanaf 2003 werd de druk-volume relatie geïntroduceerd in het stress-echo laboratorium door gebruik te maken van de ESPVR bij toenemende hartfrequentie.

• –

  De ΔESPVR is gemakkelijk te verkrijgen tijdens routine stress echocardiografie en is vastgesteld als een afterload-onafhankelijke index van LV contractiliteit.

• –

  Scheidene peer-reviewed artikelen hebben de klinische bruikbaarheid van de ΔESPVR aangetoond voor het diagnosticeren van latente contractiele dysfunctie in ogenschijnlijk normale harten en residuele contractiele reserve in gedilateerde idiopathische en ischemische cardiomyopathie.

• –

  De prognostische stratificatie van patiënten was beter met de ΔESPVR, dan met de standaard LVEF evaluatie. Of ΔESPVR afhangt van het einddiastolisch volume blijft onduidelijk.

WAT DOET DEZE STUDIE TOEVOEGEN?

• –

  Deze studie toont de onafhankelijkheid aan van LV ΔESPVR van LVEDV grootte.

• –

  Dit is een pathofysiologisch belangrijk concept, dat wij hebben getest voor inspannings-, dobutamine- en dipyridamole stressoren in alle patiëntenpopulaties (van normale LV functie tot gedilateerde cardiomyopathie).

• –

  Met deze informatie, hebben we een gedegen pathofysiologisch platform om de LV elastance reserve met alle 3 stressoren in verschillende patiëntenpopulaties te bestuderen.

• –

  In tegenstelling tot LVEF, is de LV elastance reserve (ΔESPVR) onafhankelijk van afterload en- zoals de huidige studie aantoont- van LV diastolische dimensies.