Psittacine Beak & Feather Disease
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Dieser Artikel wurde von einem Original von Dr. S R Raidal BVSc PhD MACVSc in Australien auf die PSUK Website kopiert. Geändert und aktualisiert von Alan K Jones BVetMed MRCVS Februar 2006. Die Informationen von Michael Lierz DrMedVet MRCVS im aktuellen BSAVA Manual of Psittacine Birds werden ebenfalls anerkannt.

Die Geschichte der PBFD

Die Schnabel- und Federkrankheit der Sittakine (PBFD) wurde erstmals 1975 von Dr. Ross Perry, einem Tierarzt in Sydney, erkannt und ausführlich beschrieben. Es wurden zahlreiche Vögel mit Feder- und Schnabelanomalien festgestellt, zunächst in privaten Sammlungen und in wilden Herden in Australien, die sich dann aber rasch in der ganzen Welt ausbreiteten. Zu den anfänglichen Theorien über die Ursache gehörten genetische Probleme oder Mangelerscheinungen.

Inzwischen ist die Krankheit als eine der bedeutendsten Psittacinenkrankheiten weltweit anerkannt. Forschungen an der Murdoch University, Australien, und der University of Georgia, USA, haben gezeigt, dass die Ursache ein extrem kleines Circovirus ist. Obwohl viele Versuche unternommen wurden, einen Impfstoff zur Bekämpfung der Infektion herzustellen, war bisher keiner erfolgreich.

Arten mit pigmentierten abnormalen Federn, die als Merkmal dieser Krankheit angesehen werden Arten mit pigmentierten abnormalen Federn, die als Merkmal dieser Krankheit angesehen werden
Arten mit pigmentierten abnormalen Federn, die als Merkmal dieser Krankheit angesehen werden, siehe unter „Pathogenese der PBFD“. Beide Vögel weisen auch abnorm gefärbte und verkümmerte Federn auf. Der Kleine Vasapapagei (links) hat weißes Gefieder, wo es grau sein sollte, während der Afrikanische Graupapagei (rechts) rosa Gefieder hat, wo es grau sein sollte. (AKJ)

PBFD bei Wildvögeln

In einem Bericht aus dem Jahr 1907 beschrieb Ashby den wahrscheinlich frühesten Nachweis eines Ausbruchs von PBFD bei wilden Rotbürzelsittichen (Psephotus haematonotus) in den Adelaide Hills im Jahr 1888. Seitdem wurde PBFD bei wilden Galahs, Schwefelhaubenkakadus, Corellas, Regenbogenlori, Orangebauchpapageien, Rosellas, Ringneckpapageien, Bleibettkakadus, Gangkakadus, Königspapageien, Mauerseglerpapageien, Wellensittichen und vielen anderen Arten bestätigt.

Bestände wildlebender Kakadus können eine Krankheitsprävalenz von 20 % (d. h. ein Fünftel der Vögel ist aktiv erkrankt) und eine Seroprävalenz von 60-80 % (d. h. die überwiegende Mehrheit ist mit dem Virus infiziert) aufweisen. Die Infektion wird in einer Population durch erkrankte Vögel aufrechterhalten, aber wenn das Virus Volierenvögel oder wilde Herden erreicht, die nicht resistent sind, können die Auswirkungen verheerend sein. Das Virus kann horizontal – durch direkten Kontakt mit benachbarten Vögeln – oder bei erwachsenen Trägervögeln, die das Brutalter erreichen, vertikal – über die Eier und Küken – verbreitet werden und die nächste Generation befallen. Die Virusinfektiosität bleibt in kontaminierten Nestern wahrscheinlich über viele Monate oder sogar Jahre erhalten.

Drei Kakadus mit unterschiedlichem Infektionsgrad - links mäßig betroffen, in der Mitte fortgeschritten, rechts klinisch normal, aber der Infektion ausgesetzt. Typische chronische Federanomalien, aber bei diesem Vogel erscheint der Schnabel normal  Typische chronische Federanomalien, aber bei diesem Vogel erscheint der Schnabel normal.
Links: Drei Kakadus mit unterschiedlichem Infektionsgrad – mäßig betroffen, fortgeschrittener Verlauf und klinisch normal, aber der Infektion ausgesetzt.
Rechts: Typische chronische Gefiederanomalien, aber bei diesem Vogel erscheint der Schnabel normal. (AKJ)

Gerupfte Vögel zum Vergleich - Kopffedern vollständig und normal Gerupfte Vögel zum Vergleich - Kopffedern vollständig und normal
Gerupfte Kakadus zum Vergleich – Kopffedern vollständig und normal (AKJ)

Die Ursache von PBFD

Das Pittacine Circovirus ist das kleinste bekannte Virus, das Krankheiten verursachen kann, Es hat einen Durchmesser von nur 16 nm (Nanometern). Infektionen wurden bei anderen Vogelarten festgestellt (und kommen auch bei Säugetieren wie Schweinen vor), aber es scheint, dass nur Papageienarten stark betroffen sind. Das Virus bevorzugt sich teilende Zellen und befällt daher Gewebe von Jungvögeln und solche Gewebe, die schnell wachsen oder häufig ersetzt werden. Dazu gehören Haut, Federn, Schnabel, Speiseröhre und Kropf sowie Organe des Immunsystems wie Thymus, Schleimbeutel und Knochenmark. Eine Schädigung der letztgenannten Gewebe führt zu einer Schwächung des Immunsystems und damit zur Anfälligkeit für Sekundärinfektionen mit anderen Viren, Bakterien oder Pilzen. Eine Infektion der Federn und des Schnabels führt zu typischen Wachstumsstörungen.

Das Virus ist in der Umwelt sehr stabil und kann viele Monate oder sogar Jahre in Federstaub, Kot oder Nestmaterial überleben. Die Infektion kann daher leicht durch das Einatmen von infiziertem Federstaub oder getrocknetem Kot oder durch das Verschlucken von kontaminiertem Kot oder Kropfsekreten verbreitet werden. Das Virus wird auf Kleidung, Futternäpfen und Transportboxen oder Käfigen übertragen. Zu einer weiten Verbreitung des Virus kam es in den 1980er Jahren, als in Gefangenschaft gezüchtete Papageienküken in großer Zahl in speziellen Anlagen von Hand aufgezogen wurden, wobei das Virus von einem Küken zum anderen durch den Betreuer, durch Fütterungsutensilien oder einfach durch die Luft übertragen wurde. Es ist sehr resistent gegen viele Desinfektionsmittel.

Ein sehr fortgeschrittener chronischer Fall (Vogel ca. 11 Jahre alt), mit schwerem Federverlust und Anomalien, schwer beschädigtem Schnabel und sekundären Hautinfektionen Ein sehr fortgeschrittener chronischer Fall (Vogel ca. 11 Jahre alt), mit schwerem Federverlust und Anomalien, schwer geschädigtem Schnabel und sekundären Hautinfektionen
Ein sehr fortgeschrittener chronischer Fall (Vogel ca. 11 Jahre alt), mit schwerem Federverlust und Anomalien, schwer geschädigtem Schnabel und sekundären Hautinfektionen. (AKJ)

Pathogenese der PBFD

Die Inkubationszeit und die klinischen Symptome, die von diesem Virus hervorgerufen werden, sind sehr unterschiedlich und hängen von der Infektionsdosis (Menge des Virus, das den Vogel infiziert), dem Alter des Papageis und dem Stadium der Federentwicklung zum Zeitpunkt der Infektion ab. Mit der Entwicklung des Immunsystems werden die Vögel widerstandsfähiger gegen die Infektion, und die Symptome sind weniger schwerwiegend. Im Allgemeinen sind Vögel, die älter als 3 Jahre sind, selten anfällig, aber Fälle können auch bei älteren Vögeln auftreten, wenn sie stark beansprucht werden, oder wenn latente Träger nach einer Stresssituation klinisch werden. Bei Jungvögeln (insbesondere bei Handaufzuchten) mit einem unterentwickelten Immunsystem kann die Inkubationszeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit nur 14-28 Tage betragen, und die Krankheit verläuft schwer. Bei älteren Vögeln kann die Inkubationszeit viele Monate betragen, und die klinischen Anzeichen sind schleichend und chronisch. Der Krankheitsverlauf ist sehr variabel, und es gibt häufig Trägertiere, die das Virus ausscheiden. Daher ist es schwierig, das Virus aus einer infizierten Population zu eliminieren, und viele Vogelsammlungen sind positiv.

Die Krankheitsbilder können wie folgt beschrieben werden:

Perakut – plötzlicher Tod ohne vorherige Krankheitsanzeichen bei frisch geschlüpften Küken, am häufigsten bei Kakadus und Graupapageien.

Akut – meist bei Nestlingen oder sehr jungen Vögeln in der ersten Phase des Federwachstums. In der Regel kommt es zu einem Verlust von Puderflaum und damit zu einem glänzend schwarzen Schnabel bei Vögeln, deren Schnäbel normalerweise staubgrau sind. Es kann zu abnormal gefärbten Federn kommen (z. B. weiß beim normalerweise schwarzen Vasapapagei, rosa beim Afrikanischen Graupapagei). Betroffene Vögel werden ruhig und depressiv und haben ein allgemein „schmuddeliges“ Aussehen. Viele haben Durchfall, und alle erliegen schnell einer Sekundärinfektion. Die klassische Manifestation dieser Art von PBFD ist der junge, kürzlich erworbene afrikanische Graupapagei, der Depressionen, Bauchschmerzen und Krämpfe an Beinen und Füßen zeigt, wobei bei der Obduktion eine Aspergillose-Infektion festgestellt wird. Dieser Pilzbefall ist ein häufiges sekundäres Problem bei solchen immungeschwächten Vögeln.

Chronisch – die klassische Form der Krankheit, die bei älteren Vögeln auftritt, wobei der Federverlust und die Deformierung mit jedem Mauserzyklus zunehmen. Schnabel und Krallen werden brüchig, nekrotisch und deformiert. Der Federverlust betrifft schließlich den gesamten Körper, einschließlich des Kopfes, während Rupfpapageien normale Kopffedern haben. Die Krankheit verläuft immer tödlich, aber einzelne Tiere können viele Jahre überleben, wenn sie von ihren Besitzern unterstützt werden.

Trägerstatus – Vögel, die keine klinischen Anzeichen der Krankheit zeigen, aber aktiv infiziert sind und das Virus ausscheiden, um andere Vögel zu infizieren. In der Regel handelt es sich um ausgewachsene Vögel, vor allem Wellensittiche, Kakadus und Nymphensittiche. Diese Vögel sind wichtig für die Kontrolle und das Management der Krankheit in Gefangenschaftspopulationen.

Schirmkakadu Puderdaunenfedern bei einem Kakadu
Links: Ein Schirmkakadu mit frühen Anzeichen – Depression, glänzender Schnabel, Federverfärbung. Rechts: Flaumfedern an der Flanke bei einem Kakadu. (AKJ)

Diagnose der PBFD

Klinische Anzeichen bei der chronischen Form sind sehr aussagekräftig, während die meisten Vögel, die an akuter PBFD leiden, eine schwere Leukopenie (starker Abfall der weißen Blutkörperchen) aufweisen. Der positive Nachweis erfolgt durch die Identifizierung des Virus im Vogel, was derzeit am besten durch einen PCR-Test (Polymerase-Kettenreaktion) für die Virus-DNA erreicht wird. Dieser Test ist genau und hochempfindlich, da nur winzige Mengen an Virus-DNA nachgewiesen werden können. Daher ist es wichtig, dass die Probenentnahme nicht durch andere Quellen kontaminiert ist, z. B. durch Vögel, die mit dem Virus in Kontakt gekommen sind, oder durch die Umwelt.

Fällt der Test positiv aus, bestätigt er das Vorhandensein von PBFD-Virus-DNA, d. h., sofern die Probe nicht kontaminiert ist, ist der Vogel infiziert. Ist das Testergebnis negativ, bedeutet dies nicht unbedingt, dass der Vogel frei von Infektionen ist, sondern nur, dass die entnommene Probe zu diesem Zeitpunkt kein Virus enthielt. Dies kann vorkommen, wenn Federn eingesandt werden, da nicht alle Federn am Körper das Virus enthalten. Dies gilt insbesondere für Jungvögel mit akuter Erkrankung. Blutproben sind zuverlässiger, aber in Fällen mit ausgeprägter Leukopenie kann auch dies irreführend sein. Die zuverlässigste Probe ist regelmäßig eine Knochenmarksbiopsie, die jedoch von einem erfahrenen Tierarzt entnommen werden muss und nicht vom Besitzer oder Züchter selbst durchgeführt werden kann. Schließlich ist bekannt, dass das PBFD-Virus in verschiedenen Stämmen vorkommt, und nicht alle Labors, die PCR-Tests durchführen, können alle Stämme erfassen.

Daher ist ein „Einheits“-Screeningtest nicht zuverlässig. Vögel, die für den Verkauf bestimmt sind, können anhand von Federproben getestet werden, die einen negativen Befund zeigen, und anschließend als infektionsfrei verkauft werden, obwohl sie sich später als positiv erweisen. Vögel, die sich in der akuten Phase der Krankheit befinden, können ein negatives Testergebnis zeigen. Bei Trägervögeln können je nach entnommenem Gewebe einige Proben negativ, andere jedoch positiv ausfallen. Positive Vögel ohne klinische Anzeichen sollten nach einem Monat erneut getestet werden – es kann sein, dass die ursprüngliche Probe einfach kontaminiert war oder dass ein vorübergehender Kontakt mit dem Virus in der Folge beseitigt wurde.

Behandlung und Vorbeugung von PBFD

Gegenwärtig gibt es kein Heilmittel für diese verheerende Krankheit. Von einigen Wellensittichen und Unzertrennlichen ist bekannt, dass sie jahrelang mit der Infektion „leben“, und es gibt Berichte über eine allmähliche Genesung bei diesen Arten, obwohl dies Zweifel an der Richtigkeit der ursprünglichen Diagnose aufkommen lassen muss. Alle größeren Papageienarten sterben früher oder später unweigerlich. Es wurden viele Versuche unternommen, einen Impfstoff herzustellen, um die Ausbreitung der Infektion zu verhindern, aber bis heute (2018) ist dies nicht gelungen. Einige Tierärzte haben jungen Papageien im Frühstadium der Infektion Interferon (ein antivirales Medikament) gespritzt, mit begrenztem Erfolg, wenn sie Interferon von Geflügel verwendeten. Kommerziell erhältliches Interferon, das aus Katzen gewonnen wird, hat sich nicht bewährt.

Einzelne Vögel können in einem liebevollen Zuhause gehalten werden, sofern die Lebensqualität angemessen ist. Eine Ergänzung mit Vitaminen, Mineralien und Probiotika zur Stärkung des Immunsystems ist hilfreich, und eine Behandlung von Sekundärinfektionen ist regelmäßig erforderlich.

Infizierte oder positive Trägervögel in Sammlungen sollten gekeult und alle Käfige und Geräte gründlich und wiederholt sterilisiert werden. Die verbleibenden Vögel sollten wiederholt und regelmäßig getestet werden, um neue Infektionen festzustellen. Sobald eine Gruppe von Vögeln infiziert ist, wird es sehr schwierig sein, dieses Virus vollständig zu eliminieren.

Die Forschung geht weiter, und die Diagnosetechniken werden verbessert, aber diese Krankheit ist jetzt sowohl in Wild- als auch in Gefangenschaftspopulationen von Psittacinen gut etabliert und wird Vogelzüchtern und -tierärzten noch viele Jahre lang Probleme bereiten.