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Tetanie und Krämpfe: Anfangssymptome der Crohn-Krankheit

Tetanie und Krämpfe, Anfangssymptome der Crohn-Krankheit

Schlüsselbegriffe: Morbus Crohn. Malabsorption. Hypocalcemia.

Palabras clave: Enfermedad de Crohn. Malabsorción. Hypokalzämie.

Liebe Redaktion,

Das klinische Bild des Morbus Crohn ist sehr unterschiedlich. Chronische Diarrhöe, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust sind die häufigsten Anfangssymptome. In seltenen Fällen treten auch Symptome auf, die auf eine vollständige oder teilweise Malabsorption von Nährstoffen, einschließlich Vitaminen oder Spurenelementen, zurückzuführen sind, wie im folgenden Fallbericht.

Fallbericht

Ein 64-jähriger Mann ohne auffällige Vorgeschichte in Bezug auf Drogenmissbrauch oder andere Krankheiten wurde in die Notaufnahme eingeliefert, nachdem er mehrere Minuten lang generalisierte tonisch-klonische Bewegungen gezeigt hatte. Eine Woche zuvor hatte er steife Gliedmaßen und gelegentliche Muskelkrämpfe. Die körperliche Untersuchung ergab einen veränderten Bewusstseinszustand (Stupor), Schweißausbrüche und Hypertonie der oberen und unteren Gliedmaßen. Außerdem wurden die Trousseau- und Chvostesk-Zeichen geprüft und waren positiv. Die Vitalzeichen sowie die kardiopulmonale und abdominale Untersuchung waren hingegen normal. Die Laborparameter zeigten eine Leukozytose (14,6 K/µL) und eine Hypokaliämie (2,5 mEq/L). Andere Parameter wie Hämoglobin, Hämatokrit, Glukose, Harnstoff, Kreatinin und Natrium waren jedoch normal. In diesem Zusammenhang wurden dringend eine CT-Untersuchung des Gehirns und ein Elektroenzephalogramm durchgeführt, die keine Anomalien zeigten. Während seines Krankenhausaufenthalts bestätigten vertiefte Labortests eine leichte Leukozytose und Hypokaliämie und zeigten eine Hypoproteinämie (6,3 g/dL ), Hypokalzämie (Kalzium 3,9 mg/dL , ionisiertes Kalzium 1,99 mg/dL ) und Hypomagnesiämie (1 mg/dL ). Andere Parameter, einschließlich des C-reaktiven Proteins, sowie Nieren- und Leberprofile waren normal. Die Parathormonwerte waren erhöht (124,5 pg/ml) und der Serumspiegel von 25-Hydroxyvitamin D3 war erniedrigt (10,1 nmol/l). Ansonsten wurden typische malabsorptive Syndrome, wie z. B. Zöliakie, ausgeschlossen.

In diesem Szenario wurde der Patient erneut nach gastrointestinalen Symptomen befragt, und diesmal äußerte er eine Abnahme der Stuhlkonsistenz in den letzten 3-4 Jahren ohne Bauchschmerzen oder andere Symptome. Daher war eine Koloskopie angezeigt, die einen aktiven Morbus Crohn mit ausgedehntem Befall des Ileums zeigte. Zusätzlich wurden eine Dünndarm-Barium-Radiologie und eine abdominale CT-Untersuchung durchgeführt (Abb. 1). Im Zwölffingerdarm und Jejunum wurden keine Veränderungen festgestellt. Nach einer angemessenen Behandlung mit systemischen Kortikosteroiden sowie Kalzium- und Magnesiumpräparaten waren die klinischen und Laboranomalien behoben. Allerdings entwickelte der Patient im Laufe der Zeit eine Kortikoidabhängigkeit, so dass Azathioprin in die Erhaltungstherapie aufgenommen wurde. Schließlich erreichte der Patient eine steroidfreie Remission und blieb asymptomatisch mit normalen Magnesium- und Kalziumwerten.

Diskussion

Der Morbus Crohn, insbesondere mit Beteiligung des Dünndarms, ist häufig mit Nährstoffmängeln verbunden. Dieser ist meist subklinisch, kann aber gelegentlich zu Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung, Müdigkeit, Osteopenie, Muskelkrämpfen, Anämie, Immunschwäche und sogar zu Tetanie und Krampfanfällen führen. Andererseits wurde bei 14-33 % der Morbus-Crohn-Patienten ein Magnesiumdefizit, bei 14 % ein Kalziumdefizit und bei 75 % ein verminderter Vitamin-D-Spiegel festgestellt (1).

Magnesium wird im proximalen Jejunum und Ileum absorbiert. Eine Hypomagnesiämie kann durch verminderte Aufnahme, Malabsorption und/oder erhöhte intestinale Verluste verursacht werden. Die Symptome treten in der Regel auf, wenn der Magnesiumplasmaspiegel unter 1,2 mg/dL liegt, wobei Muskelkrämpfe, Parästhesien, Krampfanfälle, Tetanie und Herzanomalien die häufigsten Symptome sind. Außerdem wurde eine Hypomagnesiämie mit einer schweren Hypokalzämie in Verbindung gebracht (2,3). Andererseits ist Vitamin D für die Aufnahme von Kalzium im Dünndarm unerlässlich. Ähnlich wie bei der Hypomagnesiämie sind eine gastrointestinale Malabsorption und eine unzureichende Aufnahme die Hauptursachen für einen Vitaminmangel. Im Laufe der Zeit führt der Vitamin-D-Mangel zu einer Hypokalzämie und folglich zu einem sekundären Anstieg der Parathormonwerte (4-7). Es gibt einige wenige Fallberichte, die die klinischen Folgen eines Magnesium- und Kalziummangels bei Morbus Crohn betonen, wobei das chirurgische Kurzdarmsyndrom eine der Hauptursachen ist (8-11).

In unserem Fallbericht haben wir beobachtet, wie Symptome wie Tetanie und Krampfanfälle mit der Hypomagnesiämie zusammenhingen, ähnlich wie in anderen berichteten Fällen; die Hypomagnesiämie war wahrscheinlich sekundär zu einer gastrointestinalen Malabsorption, und die Hypokalzämie war die Folge des Defizits an Magnesium und Vitamin D. Andere Ursachen für die Malabsorption, wie z. B. Zöliakie, wurden vernünftigerweise ausgeschlossen. Daher schlagen wir vor, bei der klinischen Behandlung von Patienten mit Morbus Crohn den Schwerpunkt auf die Bedeutung von Nährstoffdefiziten und insbesondere auf das Magnesium- und/oder Kalziumdefizit bei Patienten mit Krampfanfällen oder Tetanie zu legen.

Marina Millán-Lorenzo, Paula Ferrero-León, Manuel Castro-Fernández,
Javier Ampuero-Herrojo, María Rojas-Feria und Manuel Romero-Gómez
Unit for the Clinical Management of Digestive Diseases & CIBERehd
Hospital Universitario de Valme. Sevilla, Spanien

1. Dieleman LA, Heizer WD. Ernährungsfragen bei entzündlichen Darmerkrankungen. Gastroenterol Clin N Am 1998;27:435-51.

2. Topf JM, Murray PT. Hypomagnesiämie und Hypermagnesiämie. Rev Endocr Metab Disord 2003;4:195-206.

3. Galland L. Magnesium and inflammatory bowel disease. Magnesium 1988;7:78-83.

4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, et al. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1073-83.

5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, Mortensen PB, Staun M. Vitamin D status and measurement of markers of bone metabolism in patients with small intestinal resection. Gut 2003;52:653-8.

6. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777-83.

7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439-43.

8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, Cantagrel A, Mazières B, Laroche M. Severe refractory hipocalcemia in patients with enteropaty: Hypomagnesiämie in Betracht ziehen. Joint Bone Spine 2004;71:251-3.

9. Fagan C, Phelan D. Schwere krampfartige Hypomagnesiämie und Kurzdarmsyndrom. Anaesth Intensive Care 2001;29:281-3.

10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnesesia. Nutr Hosp 2007;22:720-2.

11. Kelly AP, Robb BJ, Gearry RB. Hipocalcemie und Hypomagnesiämie: A complication of Crohn’s disease. N Z Med J 2008;121:77-9.