In diesem Artikel geht es um die Produktion von Magenschleim im Magen.

Wir betrachten die Zellen, aus denen die Magenschleimhaut besteht, den Prozess der Schleimproduktion und die Kontrollmechanismen, die an der Sekretion beteiligt sind.

Magenschleim

Magenschleim ist eine gelartige Schleimbarriere, die von Epithelzellen und Drüsenzellen in der Magenwand abgesondert wird. Er dient als Teil einer Barriere, die die Magenwand vor der Säure und den Verdauungsenzymen im Magenlumen schützt. Diese Barriere besteht auch aus einer Bikarbonatsekretion und den Epithelzellen selbst, die eng miteinander verbunden sind. Zusammen verhindern diese Komponenten, dass der Magen sich effektiv selbst verdaut.

Schleim wird von den Magenepithelzellen abgesondert, aber der Schleim wird hauptsächlich von den Foveolarzellen abgesondert, die sich in den Hälsen der Magengruben befinden. Die schleimabsondernden Zellen sind der am häufigsten vorkommende Zelltyp im Magen, was darauf hindeutet, wie wichtig Schleim für das Funktionieren des Magens ist.

Abb. 1 – Schema des Magenschleims.

Zelluläre Anatomie

Die Zellen, die die Epithelschicht bilden, sind nicht gleichmäßig über die Magenwand verteilt. Überall im Magen befinden sich tiefe Magendrüsen; Gruben, die aus Einstülpungen von Magenepithelzellen bestehen.

In den extremen Zonen des Magens – der Pylorusregion und der Kardia – sezernieren diese Magendrüsen nur Schleim. In den anderen Regionen hingegen gibt es eine größere zelluläre Vielfalt bei den Bestandteilen der Magendrüsen:

  1. Parietalzellen sezernieren Salzsäure und Intrinsic Factor
  2. Hauptzellen sezernieren Pepsinogene
  3. ECL-Zellen sezernieren Histamin

Diagramm, das die verschiedenen Zelltypen in den Magengruben zeigt

Abbildung 2 zeigt die verschiedenen Zelltypen in den Magengruben. Man beachte, dass sich die Schleimzellen am Hals der Magengruben befinden

Schleimproduktion

Die Schleimproduktion wird von den Epithelzellen der Magenoberfläche und den Foveolarzellen durchgeführt. Der Schleim selbst besteht zu etwa 95 Prozent aus Wasser, während die restlichen fünf Prozent aus Polymeren bestehen, die dem Schleim seine gelartige Viskosität verleihen. Die Viskosität des Schleims ist dynamisch und kann durch die Sekretionsrate der Drüsenzellen oder die Abbaugeschwindigkeit der proteolytischen Enzyme im Magenlumen verändert werden.

Das Bikarbonat-Element des Schleims ist wichtig, da es einen erhöhten pH-Wert in der Nähe der Epithelzellen ermöglicht und sie so vor der stark sauren Magenumgebung schützt. Diese Bicarbonat-Ionen werden in den schleimproduzierenden Zellen durch die Reaktion von Kohlendioxid mit Wasser unter Verwendung des Enzyms Kohlensäureanhydrase gebildet. Die Bicarbonat-Ionen werden dann durch Austausch mit Chlorid-Ionen in die Schleimschicht gepumpt.

Steuerung der Sekretion

Gleich wie die Steuerung der Speichelsekretion wird auch die Magensekretion (einschließlich der Schleimsekretion) weitgehend durch neuronale Einflüsse gesteuert. Ein Anstieg der Schleimproduktion wird durch eine Stimulation des Vagusnervs (Hirnnerv 10) signalisiert und durch Prostaglandine vermittelt. Die Zellen reagieren auf äußere Faktoren wie mechanische Belastungen und Elemente der Kopf- und Magenverdauung, indem sie die Schleimproduktion nach Bedarf steigern. Bei gesunden Patienten ist immer eine dicke Schleimschicht vorhanden, um den Magen vor Selbstverdauung zu schützen.

Klinische Relevanz – Magengeschwür

Wenn die Schleimschicht aus irgendeinem Grund durchbrochen wird, sind die Epithelzellen konzentrierter Magensäure und den im Magensaft enthaltenen Verdauungsenzymen ausgesetzt. Da die Magenwand aus denselben Proteinen und Lipiden besteht wie viele Lebensmittel, die wir essen, beginnt der Magen bei einer Verletzung dieser Schleimhautbarriere, sich selbst zu verdauen und ein Magengeschwür zu bilden.

Es gibt bestimmte Auslöser für diese Erkrankung, darunter die Besiedlung des Magens mit Helicobacter pylori, die Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente (NSAIDs) wie Ibuprofen und eine übermäßige Säuresekretion wie beim Zollinger-Ellison-Syndrom.

Abb. 3 – Diagramm, das zeigt, wie die Schäden während einer H. Pylori-Infektion auftreten.

Die Wirkung von NSAIDs auf die Magenschleimsekretion ist seit etwa 40 Jahren bekannt. Medikamente wie Ibuprofen und Aspirin haben die unmittelbare Behandlung von Schmerzen und Entzündungen revolutioniert, können aber nachteilige Auswirkungen auf die Magen-Darm-Schleimhaut haben. NSAIDs blockieren die Synthese von Prostaglandinen, die sowohl für das Schmerzempfinden als auch für die Aufrechterhaltung der Schleimhaut eine wichtige Rolle spielen.

Wenn Prostaglandine blockiert werden, wird weniger Magenschleim abgesondert, die Zellverbindungen werden weniger dicht und die Schleimhaut wird weniger gut durchblutet. Dadurch kann die Schleimschicht das Magenepithel nicht mehr so gut schützen und auch nicht mehr so gut mit eventuellen Folgeschäden am Epithel umgehen. Aus diesem Grund haben Patienten, die chronisch NSAIDs einnehmen, ein viel höheres Risiko für Magengeschwüre.