In neueren Studien wurde die Wirkungsweise von Proteobiotika und ihr potenzieller Nutzen für die Aufrechterhaltung des Verhältnisses nützlicher Bakterien, die Verringerung des bakteriellen Ungleichgewichts und die Verbesserung der Darmfunktion erforscht, jedoch wurden die auf der Forschung basierenden Aussagen nicht von der Food and Drug Administration, USA, bewertet.
Im Gegensatz zu anderen Molekülen, die von probiotischen Bakterien produziert werden, wie organische Säuren und Bakteriozine, sind Proteobiotika natürliche Stoffwechselprodukte, die das Quorum Sensing, die Kommunikation von Zelle zu Zelle, die zwischen Bakterienzellen stattfindet, stören, indem sie hauptsächlich das LuxS-Quorum-Sensing-System stören. Diese Quorum-Sensing-Systeme ermöglichen es Bakterien, auf Veränderungen in ihrer Umgebung zu reagieren, und spielen eine Rolle bei der Fähigkeit von Pathogenen, sich den Abwehrmechanismen des Wirts zu entziehen. Indem sie das Quorum-Sensing-System stören, hemmen Proteobiotika die Kaskade von Ereignissen, die zur Adhäsion an und zur Invasion von Wirtszellen führen. Erreicht wird dies durch eine verringerte Expression spezifischer Virulenzgene (die sich in der Regel auf Pathogenitätsinseln befinden), die den Infektionsprozess erleichtern. Insbesondere hemmen Proteobiotika Virulenzgene, die an der Toxinproduktion, Biofilmbildung, Zelladhäsion und Invasion beteiligt sind. Bei enterohämorrhagischen E. coli und Salmonella spp. scheinen Gene, die mit dem Typ-3-Sekretionssystem in Verbindung stehen, die Hauptziele zu sein.
Das Ausmaß, in dem Proteobiotika die Expression von Virulenzgenen reduzieren können, hängt vom Erreger und der Quelle der Proteobiotika ab. Aus Lactobacillus acidophilus gewonnene Proteobiotika regulieren die Virulenzgene in enterohämorrhagischen Escherichia coli, Clostridium difficile, Salmonella Typhimurium, Listeria monocytogenes und Campylobacter jejuni herunter. Es hat sich gezeigt, dass die von Bifidobacterium spp. produzierten Gene die Expression von Virulenzgenen in Campylobacter jejuni, enterohämorrhagischen Escherichia coli, Clostridium difficile, Clostridium perfringens und Salmonella Typhimurium beeinflussen.
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