Neuroanatomie und Neurophysiologie der sexuellen Dysfunktion bei männlichen neurogenen Patienten mit Läsionen des Rückenmark oder periphere Nerven

Erektion

Einführung

Die Erektion ist das Ergebnis eines hohen parasympathischen und niedrigen sympathischen Tonus, der zur Entspannung der glatten Muskelzellen der Schwellkörper und der helikalen Penisarterien führt. Das Ergebnis ist ein erhöhter arterieller Zufluss und ein erhöhter Abflusswiderstand aufgrund der Kompression der Venen gegen die Tunica albuginea; folglich steigt der Schwellkörperdruck (80-100 mg Hg). Sobald die Steifheit erreicht ist, nimmt der Zufluss deutlich ab und die Steifheit bleibt bei niedrigem Fluss (3-5 mg/min) erhalten, bis der parasympathische Zufluss nachlässt oder der orthosympathische Tonus ansteigt.8

Neuroanatomie und Physiologie der Erektion

Afferenzen: Der Nervus pudendus leitet sensorische Informationen von der genitalen, perinealen, perianalen und skrotalen Haut zum Sakralstrang (S2-S3-S4) (Abbildung 1). Der Hodensack hat auch höhere (lumbale) sensorische Innervationen: den N. ilioinguinalis L1 und den genitalen Ast des N. genitofemoralis L1-L2. Ungeachtet dessen zeigen anatomische Präparationsstudien die Heterogenität der kutanen Äste dieser Nerven. Das klassische Verteilungsmuster und der Endverlauf des Nervus ilioinguinalis und des Nervus genitofemoralis, die mit modernen Textbeschreibungen übereinstimmen, wurden nur in 20 % der Leichensektionen definiert.9, 10 Der Nervus penis dorsalis (Nervus pudendus) ist für die Reflexerektion verantwortlich.11 Eine Schädigung der Pudendusnerven (d. h. das Alcock-Syndrom) führt zu Erektionsstörungen.12 Bei einer vollständigen Rückenmarksverletzung oberhalb der Sakralzentren gibt es keine Möglichkeit, die sensorische Innervation mittels Nadelstich-, Temperatur- oder Wattestäbchentest zu beurteilen, da die Signale nicht durch das Rückenmark übertragen werden. Der bulbocavernöse Reflex bleibt bei diesen Patienten intakt und ist der klinische Test zur Beurteilung der Integrität des Pudendusnervs.

Neuroanatomie der reflexartigen und psychogenen Erektion, Emission und Ejakulation bei einer normalen Person. (1) Die pudendale Stimulation bewirkt eine reflexartige parasympathische Erektion durch Aktivierung der parasympathischen Bahnen (Beckennerven und NANC-Fasern). (2) Auditive, visuelle und olfaktorische Bahnen, Fantasie und Träume können eine psychogene parasympathische Erektion auslösen (Becken- und NANC-Nerven). (3) Angst, Stress und zerebrale Hemmung können die Erektion durch Aktivierung des Sympathikus (hypogastrische Nerven) dämpfen. (4) Kontraktion = Erschlaffung = adrenerge Stimulation, Nervus hypogastricus (OS). Entspannung=Erektion=NO-Stimulation (NANC), Acetylcholin erleichtert (PS). Die Erektion hängt vom Gleichgewicht zwischen der OS- und NANC-Stimulation ab. (5) Die Emission beginnt cholinergisch (Sekretion) und endet sympathisch (Kontraktion Blasenhals, Vas, Samenblasen, Prostata, … ). (6) Die Ejakulation ist hauptsächlich adrenergisch und somatisch. Das Zentrum des spinalen Ejakulationsreflexes wurde in der thorakolumbalen Region lokalisiert und enthält lumbale spinothalamische Zellen (LSt-Zellen). (7) Einige sakral innervierte Muskeln wie die Levator-Muskeln, die äußeren Schließmuskeln der Harnröhre und des Anus werden sowohl von den Pudendus- als auch von den Pelvine-Nerven innerviert.

Außerdem können zentrale afferente Reize (taktile (von höheren Dermatomen), audiovisuelle oder olfaktorische und psychogene (Phantasie, Emotion) Reize) eine Erektion auslösen, wie dies bei der psychogenen Erektion der Fall ist.13 Es wird vermutet, dass die psychogene Erektion auch für eine anhaltende Erektion beim Geschlechtsverkehr verantwortlich ist, was erklärt, warum einige Patienten mit Rückenmarksverletzungen gute Reflexerektionen erhalten, aber Probleme haben, die Erektion aufrechtzuerhalten.

Efferenzen: Die Kerne der parasympathischen Neuronen sind im sakralen Rückenmark (S2-S4) lokalisiert. Die efferenten Impulse werden über präganglionäre (lange) pelvine splanchnische Nerven oder „pelvic nerves“ oder nervi erigentes und über kurze postganglionäre nervi cavernosi, auch nicht-adrenerge nicht-cholinerge (NANC) Fasern genannt, zu den Schwellkörpern geleitet13, 14, 15 (Abbildung 1). Diese NANC-Fasern enthalten Stickstoffmonoxid (NO) als Neurotransmitter, während die langen cholinergen Fasern Acetylcholin als Neurotransmitter enthalten. Die NANC-Fasern spielen die wichtigste Rolle bei der Erektion, während Acetylcholin eine modulierende Rolle spielt, indem es die Freisetzung von NO aus den NANC-Fasern fördert und die Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Fasern hemmt. Außerdem kontrahiert Acetylcholin die glatte Muskulatur des Penis in vitro, und die Erektion ist resistent gegen den cholinergen Antagonisten Atropin. Acetylcholin fördert auch die NO-Freisetzung durch Aktivierung der Endothelzellen. NANC-Fasern setzen auch VIP (vasoaktives intestinales Polypeptid) frei, dessen entspannende Wirkung nachgewiesen wurde.15 Neben den peripheren Endigungen sind autonome sensorische Fasern in der Lage, Neuropeptide freizusetzen (z. B. Substanz P und Calcitonin gene-related peptide), die in vitro gefäßerweiternde Wirkungen zeigen. Ihre physiologische Rolle bei der Kontrolle der Erektion muss jedoch noch nachgewiesen werden.14, 16

Die Kerne der orthosympathischen Neuronen sind in den Columnae intermediolateralis des thorakolumbalen Rückenmarks (T11-12) lokalisiert. Ihre kurzen präganglionären Fasern verlaufen durch die prävertebrale sympathische Kette und die Ganglien; dort verlaufen die langen postganglionären Fasern durch den N. hypogastricus, den Plexus pelvicus und die Schwellennerven zu den Schwellkörpern, wo sie die Erektion hemmen.17, 18 Die sympathischen postganglionären Axone können den Penis über zwei weitere Wege erreichen. Der erste ist die paravertebrale Sympathikuskette, die über den Beckennerv zum Plexus pelvicus und dann über den Nervus cavernosus zum Penis führt. Der zweite Weg ist die paravertebrale Sympathikuskette, die über den Nervus pudendus zum Penis führt.14

Die zentralen und peripheren Ursprungsreize werden kortikal verarbeitet und über den Hypothalamus zu den thorakolumbalen und sakralen Rückenmarkzentren geleitet, wo sie hypothetisch den orthosympathischen Tonus senken bzw. den parasympathischen Tonus erhöhen. Auch bei Ratten führt die bilaterale Durchtrennung der hypogastrischen oder der pelvinen Nerven nicht zu einer vollständigen erektilen Dysfunktion.19 Schließlich kam es nach der vollständigen Durchtrennung beider hypogastrischer Nerven und einer kurzen berührungslosen Exposition von Männchen gegenüber empfänglichen Weibchen zu keiner Abnahme des Besteigungsverhaltens von Ratten.19, 20 Andererseits berichten Patienten mit vollständigen Läsionen des Sakralmarks über psychogene Erektionen, während bei Schädigung der parasympathischen Motoneuronen keine Erektion mehr auftreten sollte.13, 21 Nach der Durchtrennung eines präganglionären (autonomen) Nervs kommt es innerhalb von 4-5 Wochen zu ausgedehnten kollateralen Sprossungen aus verbliebenen präganglionären Fasern oder Fasern aus höheren oder niedrigeren Ganglien.22 Das Vorhandensein einer derart umfangreichen Neuroplastizität in den prävertebralen Ganglien bedeutet, dass selbst bei vollständiger Zerstörung des sakralen Rückenmarks ein gewisser „NANC-Tonus“ und damit eine gewisse Entspannung (nicht Erektion) der glatten Schwellkörpermuskeln erhalten bleiben kann; wenn die sympathischen Fasern nicht mehr feuern, kann es zu einer Abnahme der Kontraktion der Schwellkörpermuskeln kommen. Es wurde vermutet, dass es sich bei diesem supraspinalen gefäßerweiternden Signalweg um einen sympathischen cholinergen Signalweg handelt, der über cholinerge (NANC-)Neuronen im Beckenplexus wirkt.23 Es wurde festgestellt, dass sympathische Fasern im Beckenplexus Synapsen mit NANC-Fasern bilden, was auf einen weiteren Mechanismus hindeutet, wie Patienten mit Sakralverletzungen hypothetisch psychogene Erektionen haben können. Ungeachtet der Tatsache, dass der Sympathikus als das antirektile Zentrum gilt, kann dieser Pfad auch Erektionen nach einer Verletzung der parasympathischen Bahnen fördern. Dail et al.24 stimulierten den Nervus hypogastricus von intakten, betäubten Ratten und beobachteten keinen Anstieg des Schwellkörperdrucks. Innerhalb von drei Tagen nach der einseitigen Durchtrennung des Nervus pelvicus führte die Stimulation des ipsilateralen Nervus hypogastricus jedoch zu einem deutlichen Anstieg des Schwellkörperdrucks. Dies deutet auf eine Plastizität des Nervensystems hin, und das Experiment zeigt, dass der Nervus hypogastricus bei intakten Ratten mit normaler Funktion des Beckennervs nur eine geringe oder gar keine Rolle bei der Förderung der Erektion spielt.21, 24 Die Beobachtungen von Weihe et al.25 deuten auf einen Modus der autonomen Regulation hin, der auf der gleichzeitigen Freisetzung von Noradrenalin und Acetylcholin an parasympathokardialen, sudomotorischen und ausgewählten vasomotorischen Neuroeffektoren beruht und nur im peripheren Nervensystem von Primaten vorkommt.

Wie bereits erwähnt, führt die Zerstörung der sakralen autonomen Zentren zu einer Aufhebung der Reflexerektion, nicht aber der psychogenen Erektion. Der verbleibende Erektionsweg kann dann durch den thorakolumbalen sympathischen Ausfluss vermittelt werden. Bei Patienten mit Läsionen oberhalb von T9 werden die psychogenen Erektionen beseitigt, aber die Reflexerektionen bleiben bestehen. Es bleibt jedoch unklar, ob der thorakolumbale sympathische Ausfluss an psychogenen Erektionen bei neural intakten Männern beteiligt ist.13, 14, 16 Diese orthosympathisch bedingte Erektion wurde an Ratten untersucht: Nach der Durchtrennung der Schwellennerven der Ratten bleibt die Erektion der Penisglans, nicht aber des Peniskörpers erhalten.

Zentrale Regulation der Erektion: Die zentrale Regulation der Erektion ist nicht Gegenstand dieses Artikels, wird aber im Folgenden zusammengefasst, da sie klinische Bedeutung hat.13

Katecholamine im zentralen Nervengewebe steigern die sexuelle Aktivität und die Erektion (L-Dopa, Amphetamine, Monoaminoxidase-Hemmer) über α-2-Rezeptoren (Clonidin bewirkt eine Hemmung, Yohimbin führt zu einer Stimulation). Dies ist klinisch relevant für die Behandlung von Patienten mit Parkinson-Krankheit.

Dopamin stimuliert die Sexualfunktion über D1- und D2-Rezeptoren. Dies ist klinisch relevant für die Behandlung von Patienten mit der Parkinson-Krankheit. Die Stimulation der dopaminergen Neuronen des medialen Proptikums führt zur Aktivierung oxcytocinerger Neuronen (Hypothalamus) und folglich zur Erektion. In der Tat wird die Erektion auch durch Dopaminantagonisten wie Oxytocin gehemmt. Prolaktin hemmt die Sexualfunktion indirekt über das dopaminerge System. Die Stimulierung des dopaminergen Systems (Apomorphin) wurde mit mäßiger Wirkung bei der Behandlung der erektilen Dysfunktion eingesetzt.

Serotonin ist im Allgemeinen der hemmende Neurotransmitter für die Sexualfunktion im Gehirn und im Rückenmark und damit auch für die Erektion. Dies lässt sich am besten an den Nebenwirkungen von SSRIs in der Depressionstherapie verdeutlichen. Die Wirkung hängt jedoch vom Serotonin-Subtyp-Rezeptor ab. Melatonin stimuliert die sexuelle Funktion indirekt über das serotoninerge System.

Der Erektionsreflex: Afferenzen sind der Pudendusnerv oder das Gehirn. Die Kontraktion des Schwellkörpers ist adrenerge Stimulation und führt zur Erschlaffung (N. hypogastricus (OS)). Die Entspannung des Schwellkörpers ist eine NO-Stimulation und führt zur Erektion (NANC); Acetylcholin erleichtert sie (PS). Die Erektion hängt von einem Gleichgewicht zwischen OS- und NANC-Stimulation ab.

Starke parasympathische Stimulation (Reflexerektion und psychogene Erektion) und niedriger orthosympathischer Tonus (psychogene Erektion) führen zur Erektion und beginnen mit der Emission (siehe später wegen erhöhter parasympathischer Sekretion). Mit zunehmender orthosympathischer Stimulation wird die Emission abgeschlossen (orthosympathische Kontraktion, siehe später) und von der Ejakulation gefolgt (orthosympathische Kontraktion, siehe später). Der Parasympathikotonus nimmt bei maximaler orthosympathischer Stimulation ab, was zum Abschwellen des Penis führt.

Ejakulation

Einführung

Orgasmus tritt bei 40-50% der Wirbelsäulenläsionen auf. Sein Auftreten hängt nicht von der Höhe der Läsion ab und ist das Ergebnis der zerebralen Verarbeitung peripherer und zentraler Impulse.26

Abgesehen von einer verringerten Latenzzeit für den Orgasmus7 ist wenig über Orgasmen bei männlichen Patienten mit Wirbelsäulenläsionen bekannt, und die Erörterung der Neuroanatomie würde den Rahmen dieser Veröffentlichung sprengen.

Die Ejakulation ist der Ausstoß von Samen aus dem Penis. Während der Ejakulation wurden in der prostatischen Harnröhre Drücke von mehr als 5 Metern Wasserdruck festgestellt.27 Bei rhythmischen Kontraktionen der Beckenmuskulatur (für die Zwecke dieses Artikels als „somatische Ejakulation“ definiert) kommt es zu Momenten der Entspannung des Harnröhrenschließmuskels, und dann tritt Sperma in die bulbäre Harnröhre aus, was zu einer urethrobulbocavernösen oder urethro-genitalen Reflexkontraktion führt und Sperma aus dem Penis austreibt.28 In jüngerer Zeit wurde ein Modell des „spinalen Mustergenerators“ entwickelt und ausgiebig anhand von Literaturbefunden getestet.29 Es ist bekannt, dass die spinalen Mustergeneratoren für verschiedene Schutzreflexe wie Schlucken und Husten verantwortlich sind und perfekt mit der rhythmischen Kontraktion während der Ejakulation übereinstimmen.30 Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ejakulation zwei Komponenten hat, eine somatische und eine autonome, die für die Zwecke dieses Artikels als „somatische Ejakulation“ und „autonome Ejakulation“ definiert werden.29 Die nächtliche Ejakulation steht für das, was auch als „psychogene Ejakulation“ bezeichnet werden könnte. Schließlich gibt es noch die vibrierende Ejakulation und die Elektroejakulation, beide mit ihren spezifischen Indikationen.31, 32

Die Ejakulationszeit variiert bei Männern je nach Erregung, Entzündung, Samenmagnesium, Empfindlichkeit des Penis, psychologischen Faktoren, Hormonen (Testosteron, Oxytocin) und der Intensität der perinealen Reize. Die intraindividuelle Schwankung der Ejakulationszeit ist bei Masturbation, Geschlechtsverkehr und vibrativer Stimulation in einem standardisierten Setting konstant.33 Patienten mit neurogenen Erkrankungen leiden meist unter Anejakulation oder retrograder Ejakulation, seltener unter verzögerter Ejakulation. Patienten mit Hyperästhesie im Genitalbereich und Patienten mit inkompletten Läsionen der Konusregion des Rückenmarks leiden häufig unter vorzeitiger Ejakulation.34

Neuroanatomie und Physiologie von Emission und Ejakulation

Intrinsische kontraktile Aktivität des Vas deferens: Bei Perfusionsexperimenten zeigt sich eine rhythmische Kontraktilität des Vas deferens, und die Kontraktionen werden eher durch steigenden Druck (also auch durch erhöhte Sekretion) als durch Mechanorezeptoren (Neuronen) oder Afferenzen (Nervus pudendus, Nervus hypogastricus) ausgelöst. Die Kontraktilität wird durch die Durchtrennung von Nerven, die α-Rezeptorblockade, Atropin oder Ganglienblockade nicht verändert, aber sie wird nach der Perfusion von Kaliumcyanid abgebaut.35

Afferenzen: Elektrostimulation und Vibration des N. pudendus provozieren eine Ejakulation und können durch eine Ringanästhesie des Penis aufgehoben werden, wodurch der bulbokavernöse Reflex verschwindet (Abbildung 1).6, 36, 37, 38 Die Region der vibrierenden Stimulation bei neurogenen Patienten muss nicht unbedingt der Penis sein; die Stimulation des Dammes, der suprapubischen Region und des Hodensacks hat sich ebenfalls als erfolgreich erwiesen. Die Vibration des Penis gilt jedoch allgemein als die wirksamste und am besten untersuchte Methode.37, 38 Das Vorhandensein eines bulbokavernösen Reflexes ist prädiktiv für das Ergebnis der vibrierenden Ejakulation.39

Experimente mit dem Pseudorabies-Virus legen nahe, dass es keine Afferenzen gibt, die mit den pelvinen oder hypogastrischen Nerven verlaufen. Die Afferenzen der Schwellennerven enden im Lissauer-Trakt, in den lateralen und medialen Seitenbahnen und unmittelbar dorsal des parasympathischen präganglionären Kerns (SPN).13 Möglicherweise kommt es bei einer normalen Erektion zusätzlich zur Dilatation des Beckens zu einer lokalen Senkung des vasokonstriktorischen Ruhetonus, die durch einen Reflex vermittelt wird, der seine afferente Bahn im Nervus hypogastricus hat, und die Aktivierung dieses Reflexes kann auch ohne gleichzeitige Dilatatoraktivierung eine gewisse Tumeszenz erzeugen.40 Alternativ können Sympathikus-Afferenzen in den hypogastrischen Nerven lediglich eine Verringerung des vasokonstriktiven Sympathikusausflusses auslösen, was eine partielle Tumeszenz ermöglicht.13, 24, 41, 42

Afferenzen aus dem Gehirn müssen vorhanden sein und könnten zum Beispiel für die nächtliche Ejakulation (psychogene Ejakulation) verantwortlich sein, aber sie sind in der Literatur nicht gut beschrieben.

Afferenzen: Die motorischen Neuronen der hypogastrischen Nerven befinden sich in den Ganglien der prävertebralen sympathischen Kette (Abbildung 1).43 Die Elektrostimulation der hypogastrischen Nerven führt zu einer sofortigen Emission und Ejakulation. Die Wirkung wird durch α-Rezeptor-Mimetika verstärkt und ändert sich nicht durch β-Rezeptor-Blocker. Eine biphasische kontraktile Reaktion (tonisch=purinerge; phasisch=adrenerge) nach Elektrostimulation wurde nicht von allen Autoren bestätigt. Andere stellen fest, dass sich nach der Elektrostimulation das proximale Vas deferens kontrahiert, gefolgt 5-10 s später vom distalen Vas deferens.44 Die Durchtrennung des N. hypogastricus hebt die Ejakulation nach der Elektrostimulation des Penis vollständig auf.43 Die Elektrostimulation des N. hypogastricus bewirkt auch eine Kontraktion des Blasenhalses, der Prostata, der Samenblasen und des Vas deferens.45, 46, 47

Die Hypothese einer cholinergen Stimulation (während der Erektion) stützt sich auf die Beobachtung von „Acetylcholinesterase-färbenden Fasern“ in den Samenleitern, den Samenblasen und dem Blasenhals.35 Auch bei spinal durchtrennten Ratten löst die Verabreichung von Muscarin Erektion und Ejakulation aus und erleichtert die Penisreflexe, ohne dass ein Nachweis dafür erbracht wird, dass die Ejakulation als solche direkt erleichtert wird. Die Elektrostimulation der Beckennerven führt zu einer erhöhten Kontraktilität des Vas deferens, die teilweise mit Atropin blockiert werden kann. Die Durchtrennung der Beckennerven blockiert jedoch nicht die Ejakulation, die durch Elektrostimulation des Nervus penis dorsalis ausgelöst wird. Acetylcholin hat nur sehr geringe Auswirkungen auf die Kontraktilität des Vas deferens, des Blasenhalses und der Prostata. Acetylcholin erhöht die Kontraktilität der Samenblasen erheblich, und die cholinerge Stimulation steigert die Sekretionsfunktion der Epithelzellen in den akzessorischen Drüsen des Mannes (distale Nebenhoden, Samenblasen, Prostata).47, 48, 49 Die Samenblasen werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus erregt. Die Stimulation der kleinen splanchnischen Nerven löst bei Ratten die Kontraktion der Samenblase aus. Die sympathische Innervation der Samenblase ist mit der nicht vaskulären glatten Muskulatur verbunden, während die parasympathische Innervation mit dem Drüsenepithel verbunden ist.41 Experimente am Blasenhals und an der Prostata zeigen, dass die Kontraktion der glatten Muskulatur adrenergen und nicht cholinergen Ursprungs ist. Es wird daher angenommen, dass die oben beschriebene Zunahme der Kontraktilität sekundär zu einer Zunahme der Sekretion ist.

Die adrenerge Stimulation (Ephedrin) ist klinisch nützlich bei neurogenen Patienten mit retrograder Ejakulation.1 Sie ist bei Patienten mit offenem Blasenhals naheliegend, aber auch bei geschlossenem Blasenhals hilfreich, da ein erhöhter Blasenhalstonus die antegrade Ejakulation erleichtert.50

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine erhöhte cholinerge Stimulation (Erektion) die Sekretion der distalen Nebenhoden, der Samenblasen und der Prostata steigert, was zur Emission führt. Die Emission wird durch eine verstärkte adrenerge Stimulation mit Kontraktion der Samenleiter, der Samenblasen, der glatten Muskeln der Prostata und des Blasenhalses weiter verstärkt. Schließlich kommt es bei hohem Druck in der prostatischen Harnröhre zur Ejakulation mit wiederum starker adrenerger Aktivität und rhythmischer somatischer Stimulation der Sakralmuskulatur.

Zentrale Regulation der Ejakulation: Die zentrale Regulation der Sexualfunktion steht nicht im Mittelpunkt dieser Übersicht, aber der Vollständigkeit halber haben wir die Literatur zusammengefasst. Serotonin (mediales präoptisches Areal) bewirkt hauptsächlich eine Hemmung der Ejakulation durch Hemmung des stimulierenden Dopamins (paraventrikulärer Nukleus des Hypothalamus). Kathecholamine (paragigantocellulärer Kern) bewirken eine Stimulation der Ejakulation. Eine Hirnschädigung kann die Emission, die Ejakulation und den Orgasmus getrennt voneinander beeinträchtigen.41

Das Zentrum des spinalen Ejakulationsreflexes wurde in der thorakolumbalen Region lokalisiert und enthält lumbale spinothalamische Zellen (LST-Zellen).29, 30 Diese lumbalen spinothalamischen Zellen werden während der Ejakulation aktiviert (erhöhte c-Fos-Aktivität) und sind direkte Projektionen von Zellen des paragigantocellulären Kerns im Thalamus. Eine vollständige Läsion dieser lumbalen spinothalamischen Zellen führt bei Ratten zu einer Anejakulation, ohne jedoch die Montage oder Intromission zu vermindern oder aufzuheben. Tierstudien haben eindeutig gezeigt, dass Verbindungen mit höheren Zentren erforderlich sind, um eine normale Ejakulationsfunktion zu haben, aber eine Ejakulation ist auch ohne diese höheren Verbindungen möglich.

Der Ejakulationsreflex: Die Ejakulation ist ein spinaler Reflex, der durch Elektrostimulation des dorsalen Penisnervs ausgelöst wird (Abbildung 1). Dies wird am besten durch die Fähigkeit der Vibrationsstimulation des Penis veranschaulicht, eine Ejakulation bei Patienten mit vollständiger Rückenmarkstranssektion oberhalb des zehnten Thoraxsegments auszulösen. Die Fähigkeit einer peripheren Stimulation, trotz des vollständigen Verlusts der reziproken Verbindungen mit supraspinalen Strukturen eine Ejakulation auszulösen, deutet auf die Existenz eines Ejakulationskontrollzentrums auf Rückenmarksebene hin.41 Bei Patienten mit einer vollständigen Rückenmarksläsion wird die Ejakulation nicht aufgehoben: 10 % können durch Masturbation und 80 % durch Vibrationsstimulation eine Ejakulation auslösen.5 Die Anästhesie der Harnröhre zerstört den Ejakulationsreflex nicht, wohl aber die Anästhesie des Nervus penis dorsalis.36 Es gibt Hinweise darauf, dass eine Erhöhung des intraurethralen Drucks (Emission) in der prostatischen Harnröhre zur Ejakulation führt, aber selbst wenn die Emission blockiert wird (Guanethidin), bleibt die Ejakulation bei sexueller Aktivität oder Elektrostimulation des Nervus penis dorsalis unverändert.30, 44 Außerdem können α-Rezeptorenblocker (Phenoxybenzamin) oder eine Zystoprostatektomie den Ejakulationsreflex mit sakralen motorischen Reaktionen nicht aufheben. Schließlich führt eine radikale Prostatektomie zum Verlust der „autonomen Ejakulation“, erhält aber die „motorische Ejakulation“.51, 52 Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Emission die Ejakulation erleichtert, aber nicht unbedingt ein Auslöser ist.

Aufgrund der Komplexität dieses spinalen Reflexes ist es nicht immer einfach, die Ejakulation bei neurogenen Läsionen vorherzusagen. Bei Patienten mit Läsionen oberhalb der thorakolumbalen Region wird die Ejakulation jedoch wahrscheinlich durch vibrierende Stimulation ausgelöst. Bei Patienten mit vollständigen Läsionen auf der Höhe oder unterhalb der thorakolumbalen Regionen ist es sehr unwahrscheinlich, dass eine Ejakulation mit vibrierenden Stimulationen erreicht wird. Bei 80 % aller Patienten mit einer Rückenmarksläsion kann jedoch eine Ejakulation durch Vibrationsstimulation des Penis erreicht werden, wenn die Vibrationen eine Frequenz von mindestens 80 Hz und eine ausreichende Amplitude aufweisen.5 Bei weniger intensiver Stimulation (30-50 Hz) ejakulieren nur 50 % der Patienten. Diese Ejakulation kann mit Alphamimetika wie Esterin, Midodrin oder Physiostigmin erleichtert werden.5, 37, 39

Die Elektrojakulation ist eine Elektrostimulation von Becken-, hypogastrischen und Sakralnerven und führt bei etwa 95 % der Patienten mit einer Rückenmarksverletzung zur Ejakulation. Selbst bei vollständiger Ablation des sakralen Rückenmarks, aber Erhalt der prävertebralen Ganglien und des hypogastrischen Nervs kann die Elektroejakulation zu einer Ejakulation führen.32

Sexuelle Dysfunktion bei neurogenen Patienten mit Läsionen des Rückenmarks oder peripherer Nerven

Wenn man die obigen Daten auf Patienten mit Rückenmarksverletzungen überträgt, ergeben sich verschiedene klinische Erscheinungsbilder. Es ist wichtig, die anatomischen Verhältnisse des betroffenen Nervengewebes sowie die genaue Lage der motorischen Neuronen zu kennen, da dies einen großen Einfluss auf die beobachteten sexuellen Funktionsstörungen hat.

Bei Läsionen oberhalb oder auf Höhe der thorakolumbalen Region kommt es zu einer Reflexerektion, aber nicht zu psychogenen Erektionen. Eine autonome Ejakulation ist möglich, eine nächtliche Ejakulation jedoch nicht. Somatische Ejakulation, Vibration und Elektroejakulation (motorische Neuronen in Ganglien und postganglionäre Fasern sind intakt) sind möglich (Abbildung 2a).

Neurogene Patienten mit Läsionen der Cauda equina oder peripherer Nerven. (a) Läsion des oberen motorischen Neurons oberhalb von T10. Reflexerektionen +; psychogene Erektionen -; autonome Ejakulation + (nächtliche Ejakulation -); somatische Ejakulation +; Vibration +; Elektroejakulation +. (b) Spinale Läsion im thorako-lumbalen Bereich. Reflexerektionen +; psychogene Erektionen -; aber Neuroplastizität? aber PS-Paravertebralganglien? Emission + (PS, Neuroplastizität OS); autonome Ejakulation -; somatische Ejakulation -; Vibration -; Elektroejakulation +. (c) Spinale Läsion zwischen T10-L1 und S2-S3. Reflexhafte Erektionen +; psychogene Erektionen: +; Neuroplastizität, OS-erektile Nervenfasern? Synapsen zwischen OS und NANC; PS-Paravertebralganglien; erhaltener NANC-Tonus, Erektion durch abnehmende OS. Emission + (OS und PS); autonome Ejakulation: – aber nächtliche möglich; somatische Ejakulation -; Vibration -; Elektroejakulation +. (d) Läsion des unteren Motoneurons, vollständige Läsion des Konus. Reflexhafte Erektionen -; psychogene Erektionen +; Neuroplastizität, OS-erektile Nervenfasern? Synapsen zwischen OS und NANC; PS-Paravertebralganglien erhalten NANC-Tonus, Erektion durch abnehmende OS. Emission + (OS, Neuroplastizität PS). Autonome Ejakulation – aber nächtliche möglich; somatische Ejakulation -; Vibration -; Elektroejakulation +.

Läsionen zwischen oder auf Höhe der thorakolumbalen und sakralen Zentren haben Reflexerektion und sollten keine psychogene Erektion haben. Dennoch gibt es mehrere Berichte, die darauf hinweisen, dass diese Patienten psychogene Erektionen haben. Mögliche Erklärungen sind Neuroplastizität, PS-Paravertebralganglien und, bei denjenigen unterhalb der thorakolumbalen Region, eine Abnahme des OS-Tonus. Die Ejakulation (autonome und somatische und nächtliche im Falle einer Läsion unterhalb der thorakolumbalen Region) ist nicht vorhanden, und die Vibrationsstimulation führt nicht zur Ejakulation, da der Reflex unterbrochen ist; die Elektroejakulation funktioniert jedoch, da die postsynaptischen Fasern der Ejakulation intakt sind (Abbildungen 2b und c).

Bei Läsionen des Sakralzentrums oder darunter können psychogene Erektionen, aber keine Reflexerektionen auftreten. Psychogene Erektionen werden beobachtet und hypothetisch durch OS-erektile Nervenfasern, Synapsen zwischen OS und NANC und PS-paravertebrale Ganglien oder erhaltenen NANC-Tonus bei abnehmendem OS-Tonus erklärt. Eine autonome Ejakulation ist nicht vorhanden, aber eine nächtliche Ejakulation ist möglich. Somatische Ejakulation ist nicht vorhanden, und Vibrationsstimulation führt nicht zur Ejakulation, aber Elektroejakulation kann erfolgreich sein (Abbildungen 2d und 3a).

(a) Läsion des unteren motorischen Neurons, vollständige Cauda equina-Läsion. Reflexhafte Erektionen -; psychogene Erektionen: +; Neuroplastizität, OS-erektile Nervenfasern? Synapsen zwischen OS und NANC; PS-Paravertebralganglien erhalten NANC-Tonus, Erektion durch abnehmendes OS; Emission + (OS, Neuroplastizität PS); autonome Ejakulation: -, nächtliche Ejakulation möglich; somatische Ejakulation -; Vibration -; Elektroejakulation +. (b) Beidseitige Läsion des Nervus pudendus. Psychogene Erektionen +; Reflexerektionen -; Emission +; autonome Ejakulation – (vielleicht nächtlich); somatische Ejakulation – oder +; Elektroejakulation +; Vibration – . Einige sakral innervierte Muskeln wie die Levatormuskeln, die äußeren Schließmuskeln der Harnröhre und des Anus werden sowohl vom Pudendus- als auch vom Beckennerv innerviert. (c) Läsionen des N. hypogastricus (anteriore Fixation, Lymphknotendissektion, Sigmoidektomie, angeboren). Psychogene Erektionen +; Reflexerektionen +; Emission + (PS); Anejakulation (autonom); somatische Ejakulation +; Vibration und Elektroejakulation -. (d) Zystoprostatektomie. Keine Erektion; keine Emission; Anejakulation (autonom); somatische Ejakulation +; Elektroejakulation -. (e) Kreuzbeinfraktur – Malignom, Rektumchirurgie. Keine reflexartigen Erektionen; psychogene Erektionen? Emission + (OS, Neuroplastizität PS); autonome Ejakulation +; somatische Ejakulation +; Vibration +; Elektroejakulation +.

Läsionen der Cauda equina führen zum Verlust von Reflexerektionen, aber zum Erhalt von psychogenen Erektionen (Neuroplastizität, OS-erektile Nervenfasern, Synapsen zwischen OS und NANC, PS-paravertebrale Ganglien, erhaltener NANC-Tonus und Erektion durch abnehmende OS). Autonome und somatische Ejakulation verschwinden, aber nächtliche Ejakulation ist rein theoretisch möglich. Vibrationsstimulation schlägt fehl, aber Elektroejakulation funktioniert bei den meisten Patienten (Abbildung 3a). Vollständige Läsionen beider Pudendusnerven (Fraktur des Kreuzbeins) sind sehr selten; das Alcock-Syndrom wird als Folge einer unvollständigen Läsion angenommen und führt theoretisch zur Aufrechterhaltung psychogener Erektionen, zum Verlust von Reflexerektionen und zur autonomen (Efferenzen intakt, Afferenzen nicht intakt) und somatischen Ejakulation (jedoch nicht sekundär nach Penisstimulation, sondern nur psychogen). Vibrationsstimulation führt nicht zur Ejakulation, Elektroejakulation jedoch schon, da die motorischen Neuronen intakt sind (Abbildungen 3a und b).

Verletzungen des N. hypogastricus (anteriore Fixation, Lymphknotendissektion, Sigmoidektomie, angeboren) führen nicht zu Erektionsstörungen, wohl aber zu Anejakulation (autonom) bei theoretisch erhaltener somatischer Ejakulation. Für einige ist die Emission ein wichtiger erleichternder Faktor, und so kann die somatische Ejakulation beeinträchtigt sein (ebenso bei Patienten nach Prostatektomie). Sowohl die Vibrationsstimulation als auch die Elektroejakulation versagen (Abbildung 3c).

Verletzungen der Schwellennerven (Zystoprostatektomie) führen zu einer vollständigen erektilen Dysfunktion und zum Verlust der Ejakulation (autonom, natürlich auch aus anatomischen Gründen). Die somatische Ejakulation bleibt bei den meisten Patienten erhalten, obwohl bei einigen die Emission zwingend erforderlich ist, um eine somatische Ejakulation zu erhalten (Abbildung 3d).

Verletzungen der beiden sakralen parasympathischen Becken-/Erigente-Nerven (Sakralfraktur, Malignom, Rektumchirurgie) führen zum Verlust der Reflexerektionen. In der Literatur finden sich keine Angaben zu psychogenen Erektionen, sie könnten aber aus den bereits oben genannten Gründen möglich sein. Darüber hinaus muss die autonome Ejakulation als somatische Ejakulation möglich sein (keine Berichte gefunden) und es wird erwartet, dass Vibration und Elektroejakulation funktionieren (Abbildung 3e).