Myokardiale Kontraktionsfraktion aus kardiovaskulären Magnetresonanz-Cine-Bildern – Referenzwerte und Leistungsfähigkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz und linksventrikulärer Hypertrophie

Abstract

Einführung

Die linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) ist eine häufige Erkrankung verschiedener Ätiologien und hat wichtige prognostische Auswirkungen für den Patienten, die oft eng mit der zugrunde liegenden Ätiologie zusammenhängen. Sie ist häufig die hämodynamische Reaktion auf eine Drucküberlastung bei Erkrankungen wie Aortenstenose oder arterieller Hypertonie (AH), kann aber auch genetisch bedingt sein wie bei der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM). Darüber hinaus kann eine infiltrative Myokarderkrankung zu einer offensichtlichen LVH führen. Eine der wichtigsten und klinisch relevanten infiltrativen Myokarderkrankungen ist die kardiale Amyloidose (CA) mit ihren häufigen Formen der Immunglobulin-Leichtkette (AL) sowie der Transthyretin (ATTR)-Amyloidose und ihren Unterformen, der Wildtyp (ATTRwt)- und der Mutantentyp (ATTRmt)-Amyloidose.1-3

Die Notwendigkeit, Amyloidose von anderen Formen der LVH zu unterscheiden, hat direkte Auswirkungen auf die therapeutische Entscheidungsfindung und das Ergebnis. Die bloße Beurteilung der LV-Masse und ihrer regionalen Verteilung liefert möglicherweise keine definitiven diagnostischen Hinweise, so dass eine kontrastverstärkte kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (CMR) oder sogar eine Biopsie erforderlich sind, um die der LVH zugrunde liegende Ursache festzustellen.

Die CMR-Bildgebung ist weithin als Mittel der Wahl für die quantitative Beurteilung des Herzens anerkannt und wird auch für die Beurteilung der Pathophysiologie im Zusammenhang mit der LVH eingesetzt. Neben der genauen und reproduzierbaren quantitativen Beurteilung der ventrikulären Masse, des Volumens und der globalen kontraktilen Funktion (Ejektionsfraktion, EF) mit Hilfe von Steady-State Free Precession (SSFP) Cine-Bildern bietet die CMR die einzigartige Möglichkeit der Charakterisierung des Myokardgewebes.4 Bilder mit Late Gadolinium Enhancement (LGE) ermöglichen die Differenzierung von LVH auf der Grundlage krankheitsspezifischer regionaler Verteilungsmuster der Myokardfibrose.5,6 LGE erfordert jedoch die Injektion von Kontrastmitteln und ihre Anwendung ist bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung kontraindiziert, was bei Patienten mit Amyloidose häufig der Fall ist. Kürzlich wurde das T1-Mapping eingeführt, um diffuse oder regionale Myokardfibrosen bei LVH zu identifizieren.7-9 Das T1-Mapping ist jedoch nicht allgemein verfügbar. Außerdem erfordert die T1-Kartierung der Myokardfibrose immer noch die Verabreichung von Kontrastmitteln. Außerdem enthält die Gewebecharakterisierung keine Marker für funktionelle Anomalien, insbesondere für subtile regionale oder globale Funktionsstörungen. Da Standard-Funktionsparameter wie EF und Herzindex nicht spezifisch für LVH sind und subtile Veränderungen nicht widerspiegeln, sind neuartige, spezifische Marker für eine zuverlässige, sichere und kosteneffiziente Charakterisierung der ventrikulären Dysfunktion bei LVH wünschenswert.

Die myokardiale Kontraktionsfraktion (MCF) ist ein neuartiger quantitativer Marker, der das Verhältnis zwischen Schlagvolumen und LV-Masse widerspiegelt und durch Division des LV-Schlagvolumens durch das LV-Myokardvolumen berechnet wird. Die MCF stellt einen Index der fraktionellen Verkürzung des Myokards dar und hat sich bereits in echokardiografischen Studien an Patienten mit CA als nützlich erwiesen.10 Für CMR-Ergebnisse gibt es jedoch keine veröffentlichten Daten. Dies ist von besonderer Bedeutung, da die CMR genauere und reproduzierbarere quantitative Daten über die Volumina liefert und als erstes diagnostisches Mittel bei HCM empfohlen wird.11-13

Das Ziel unserer Studie war es, die diagnostische Leistung der MCF bei der Differenzierung einer heterogenen Gruppe von Herzinsuffizienzpatienten mit LVH und Kontrollen zu bewerten.

Methoden

Studienpopulation und -design

Die Studienpopulation bestand aus 230 konsekutiven Patienten mit LVH unterschiedlicher Ätiologie, die zwischen Juni 2005 und Oktober 2014 an der Universität Heidelberg im Rahmen eines institutionellen Standardprotokolls zur Bewertung von Kardiomyopathien eine CMR-Untersuchung erhielten.

Die CMR wurde als Teil der Routinediagnostik durchgeführt, es sei denn, es lag eine der folgenden Kontraindikationen für die CMR vor: Herzschrittmacher oder implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD), andere metallische Implantate, die nicht mit der CMR kompatibel sind, schwere Klaustrophobie, starkes Übergewicht, das den Patienten daran hindert, in die Scanneröffnung zu gelangen, Schwangerschaft und Stillzeit. Chronische Niereninsuffizienz mit einer geschätzten GFR < 30 mL/min/1,73 m2 wurde nach Juli 2007 als Ausschlusskriterium für die Verabreichung intravenöser CMR-Kontrastmittel hinzugefügt.

Alle Patienten wurden retrospektiv in die Studie aufgenommen, wenn sie sich in einem klinisch stabilen Zustand befanden, älter als 18 Jahre waren und ihr schriftliches Einverständnis für die CMR-Studie gaben. Patienten mit einer mehr als leichten Herzklappenerkrankung wurden von der Analyse ausgeschlossen. Die Studie wurde nach Genehmigung durch die örtliche Ethikkommission und in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt.

Bestimmung der Diagnose

Amyloidprotein und Subtyp wurden durch Kongorot und immunhistologische Färbetechniken diagnostiziert. Bei Patienten, bei denen keine Endomyokardbiopsie durchgeführt wurde, wurde die kardiale Beteiligung nicht-invasiv gemäß den veröffentlichten Konsenskriterien definiert.14 Die Patienten wurden durch Sequenzierung genomischer DNA auf amyloidogenetische TTR-Varianten untersucht. Die Diagnose einer HCM basierte auf konventionellen Kriterien mit einer LV-Wanddicke von ≥ 15 mm in der zweidimensionalen Echokardiographie oder CMR, wenn keine anderen Ursachen für die LVH vorlagen.15 Die klinische Untersuchung umfasste auch Elektrokardiographie (EKG), Echokardiographie und Koronarangiographie. Die Diagnose einer hypertensiven Herzkrankheit (HHD) wurde gestellt, wenn die Patienten eine LVH mit einer nachgewiesenen langjährigen AH hatten und keine andere Ursache für die LVH vorlag.

Gesunde Kontrollen

Wir verglichen die Daten der Herzinsuffizienzpatienten mit LVH mit alters- und geschlechtsgleichen gesunden Kontrollen. In die Studie wurden Personen aufgenommen, die älter als 18 Jahre waren und eine schriftliche Einverständniserklärung vorlegten. Ausschlusskriterien waren Anzeichen, Symptome oder eine Vorgeschichte einer Herzerkrankung, eine chronische oder akute Erkrankung und die regelmäßige Einnahme von Medikamenten. Alle Probanden wurden anhand einer klinischen Anamnese, einer körperlichen Untersuchung, eines 12-Kanal-Elektrokardiogramms, einer Blutdruckmessung und einer CMR-Untersuchung untersucht.

CMR-Akquisition und -Analyse

CMR-Scans wurden unter Verwendung standardmäßiger institutioneller CMR-Protokolle in einem klinischen 1,5-T-MR-System (Philips Achieva™, Philips Medical Systems International, Best, Niederlande) mit einer kardialen Phased-Array-Empfängerspule mit 5 oder 32 Kanälen aufgenommen. Cine-Bilder wurden unter Verwendung einer Atemanhaltung, segmentiertem K-Raum, SSFP mit retrospektivem EKG-Gating in langachsigen Ebenen (2-, 4- und 3-Kammer-Ansichten) sowie in zusammenhängenden kurzachsigen Schichten, die den gesamten LV und rechten Ventrikel (RV) vom Ring der Atrioventrikularklappe bis zum Apex abdecken, mit 35 Phasen pro Herzzyklus gewonnen. Die Analyse war retrospektiv und wurde auf einer handelsüblichen klinischen Workstation durchgeführt. Die Ergebnisse für LV-Volumen, EF und LV-Myokardmasse wurden aus kurzachsigen Schnitten abgeleitet, indem die endokardialen und epikardialen Grenzen des LV nachgezeichnet wurden. Papillarmuskeln und Trabekel wurden von der LV-Masse ausgeschlossen.

Bewertung der MCF

Das LV-Myokardvolumen wurde definiert als LV-Myokardmasse geteilt durch die mittlere Dichte des Myokards, die 1,05 g/mL beträgt. Um den Index zu erhalten, wurde das Ergebnis mit 100 multipliziert. Die MCF kann als Maß für die kardiale Effizienz interpretiert werden, da sie die Herzleistung mit der Myokardgröße in Beziehung setzt.

Statistik

Kategorische Variablen werden als Anzahl und Prozentsatz, kontinuierliche Variablen als Mittelwert ± Standardabweichung (SD) angegeben. Für den Vergleich der Mittelwerte zwischen den Gruppen wurde ein zweiseitiger Student’s t-Test verwendet. Die Anteile der kategorialen Variablen wurden mit dem Chi-Quadrat-Test verglichen. Korrelationen wurden mit dem Spearman’schen Rangkorrelationskoeffizienten bewertet. Es wurden Receiver-Operating-Characteristic-Kurven (ROC) erstellt, um die Fläche unter der Kurve (AUC), die Sensitivität und Spezifität der MCF bei LVH und Kontrollen zu bewerten. Ein P-Wert <0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen. Die Kappa-Statistik wurde als Maß für die Interobserver-Zuverlässigkeit verwendet. Zur Darstellung der MCF- und LVEF-Werte der verschiedenen LVH-Formen wurden Youden-Plots erstellt. Alle Statistiken wurden mit MedCalc 15 (MedCalc™, Mariakerke, Belgien) berechnet.

Ergebnisse

Patientenpopulation

Die Studienkohorte bestand aus 230 konsekutiven Patienten mit einer bestätigten Diagnose von HCM (n = 60), AL (n = 80), ATTRmt (n = 27), ATTRwt (n = 25) und HHD (n = 38). Die Ergebnisse wurden mit 100 gesunden Kontrollpersonen verglichen, die hinsichtlich Geschlecht und Alter identisch waren. Das Durchschnittsalter aller Patienten betrug 59,5 ± 12,9 Jahre, wobei nur ATTR-Patienten signifikant älter waren (63,9 ± 11,3 Jahre, P < 0,05). In jeder Gruppe war AH der häufigste kardiovaskuläre Risikofaktor, und ein hoher Prozentsatz der Studienpopulation wurde mit Betablockern und ACE-Hemmern behandelt. Alle Ausgangsmerkmale der Studienkohorte sind in Tabelle 1 dargestellt.

Analyse der linksventrikulären Funktion

Im Vergleich zu gesunden Kontrollen mit einem mittleren MCF von 136,3 % war der Mittelwert des MCF in allen LVH-Gruppen stark reduziert (P < 0,05 für alle, Abbildung 1). Der niedrigste MCF-Wert wurde bei Patienten mit AL erreicht (50,5 %, P < 0,05 im Vergleich zu allen anderen Gruppen). Die LVEF bei HCM-Patienten war vergleichbar mit der der Kontrollgruppe (61,8 % und 60,7 %, P = 0,37) und nur geringfügig reduziert bei Patienten mit AL (55 ± 11 %, P < 0,05), ATTR (53 ± 15 %, P < 0,05) und HHD (57 ± 6 %, P < 0,01). Die CMR-Ergebnisse sind in Tabelle 2 dargestellt. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz war die MCF je nach NYHA-Funktionsklasse signifikant reduziert (NYHA I 78,7 ± 26,7%, NYHA II 65,8 ± 27,4%, NYHA III 55,6 ± 24,1%, P < 0.001), während bei der LVEF (NYHA I 58,8 ± 9,0 %, NYHA II 56,4 ± 11,8 %, NYHA III 55,1 ± 13,3 %, P = 0,2) und dem LVMI (NYHA I 80,9 ± 29,6 %, NYHA II 89,9 ± 31,8 %, NYHA III 85,0 ± 28,7 %, P = 0,5; Abbildung 2A-C) kein signifikanter Unterschied vorhanden war.

Diagnostische Genauigkeit der MCF

Die diagnostischen Werte für MCF (AUC = 0,96, 95%CI 0,94-0,98) und LVEF (AUC = 0,6, 95%CI 0,54-0,67, P < 0,001) bei der Unterscheidung von LVH von Kontrollen sind in Abbildung 3 dargestellt. Tabelle 3 zeigt die Werte der ROC-Analyse zur Unterscheidung von LVH-Gruppen und Kontrollen. MCF zeigte eine besonders hohe diagnostische Genauigkeit bei Patienten mit AL (AUC = 0,99, Sensitivität 95% und Spezifität 99%), HCM (AUC = 0,97, Sensitivität 87%, Spezifität 95%) und ATTR (AUC = 0,94, Sensitivität 81%, Spezifität 94%). Bei Patienten mit HHD war der AUC-Wert der MCF ebenfalls hoch und vergleichbar mit dem LVMI (0,92 vs. 0,93, P = 0,53). Bei der Unterscheidung von HCM und gesunden Kontrollen erreichte die MCF (AUC = 0,97) eine bessere diagnostische Genauigkeit als die LVEF (AUC = 0,55, P < 0,0001) und zeigte einen Trend zu einer besseren Genauigkeit im Vergleich zum LV-Massenindex (MI) (AUC = 0,93, P = 0,08).

MCF zur Unterscheidung zwischen AL, HCM und HHD

MCF übertraf sowohl LVEF als auch LVMI bei der Unterscheidung zwischen AL und LVH (Abbildung 4A-C). Die diagnostische Leistung der MCF zur Unterscheidung von AL und HCM (die Differenz (Delta) in AUC 0,84, P < 0,0001) war signifikant höher als die der LVEF (Delta AUC 0,67, P = 0,0002) und des LVMI (Delta AUC 0,62, P = 0,02).

Abbildung 5A-C zeigt die Youden-Plots für MCF- und LVEF-Werte bei Patienten mit AL und anderen LVH-Formen. Der Cut-off-Wert für MCF <50% und für LVEF <60% konnte Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit für CA am besten identifizieren.

Korrelation von MCF mit LVEF und LVMI und Beobachterübereinstimmung

In der gesamten LVH-Studienpopulation wurde eine signifikante, aber schwache Korrelation zwischen MCF und LVEF gefunden (r = 0,43, 95%Cl 0,28-0,47, P < 0,0001). Die Korrelationsanalyse zwischen MCF und LVEF in jeder LVH-Gruppe war am besten für Patienten mit HHD (r = 0,64, 95%Cl 0,4-0,8, P < 0,0001). Bei HCM-Patienten gab es dagegen keine Korrelation zwischen beiden Parametern (r = 0,2, 95%Cl 0,05-0,4, P = 0,1). Für MCF und LVMI wurde bei allen LVH-Patienten eine moderate Korrelation festgestellt (r = -0,62, 95%Cl 0,69-0,54, P < 0,0001). Im Gegensatz dazu war der Korrelationskoeffizient bei HCM am größten (r = -0,75, 95%Cl 0,84-0,61, P < 0,0001) und moderat bei CA (r = -0,6, 95%Cl 0,7-0,48, P < 0,0001) sowie bei HHD (r = -0.54, 95%Cl 0.73-0.27, P = 0.0005).

Die Interobserver-Übereinstimmung wurde bei 20 zufällig ausgewählten Probanden bewertet, die von einem anderen Untersucher, der für andere Informationen verblindet war, erneut analysiert wurden. Die durch Kappa-Werte ausgedrückte Übereinstimmung zwischen den Beobachtern betrug 0,82 (95%Cl-0,75-0,89).

Referenzwerte und alters- und geschlechtsspezifische Unterschiede

Zusätzlich wurde die Kohorte von 100 alters- und geschlechtsgleichen gesunden Kontrollen hinsichtlich der Referenzwerte für MCF (136,3 ± 24,4%) analysiert. Die mittleren MCF-Werte für Frauen waren signifikant höher (155,0 ± 18,7 % vs. 126,6 ± 21,2 %, P < 0,0001). Es gab keine Korrelation der MCF mit dem Alter (r = -0,02, 95%Cl -0,22-0,17, P = 0,8).

Diskussion

Unsere Studie zeigt, dass die MCF bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine ausgezeichnete diagnostische Genauigkeit zur Identifizierung von LVH aufweist und Patienten mit AL von Patienten mit anderen Formen von LVH unterscheidet. Da sie Informationen über die globale LV-Funktion enthält, kann die MCF bei Formen der LVH, die die LV-Funktion beeinträchtigen, besonders nützlich sein.

Die MCF stellt das Verhältnis zwischen Schlagvolumen und Myokardvolumen dar. Das Schlagvolumen ist ein Maß für die ventrikuläre Leistung und bestimmt den Blutausstoß bei jeder Myokardkontraktion. Durch die Eliminierung des LV-Myokardvolumens aus der Bewertung der Verkürzung stellt der MCF einen Index der Myokardfunktion dar, der einen volumetrischen Index der Myokardverkürzung abbildet. Bei LVH würde eine Abnahme der MCF auf eine abnorme Myokardverkürzung hindeuten, die auf Anomalien der Ventrikelfunktion und der Geometrie zurückzuführen ist. Allerdings kann die LVEF auch in fortgeschrittenen Stadien aufgrund der fortschreitenden Verringerung der ventrikulären Kapazität noch normal bleiben.

Obwohl das Myokardvolumen unspezifisch ist und das Schlagvolumen von einer Reihe physiologischer Variablen beeinflusst wird, zeigt unsere Studie, dass die MCF in der Lage ist, die AL von anderen Formen der LVH zu unterscheiden. Dies könnte durch einen höheren Grad an geometrischer LV-Verformung oder ein höheres Maß an Kontraktilitätsstörung bei AL begründet sein. Die Verdickung der LV-Wand mit einer Zunahme der LV-Masse und einer Abnahme des enddiastolischen LV-Volumens scheint bei AL ausgeprägter zu sein als bei anderen Formen der LVH. Andererseits hat die kardiale Medikation einen direkten Einfluss auf das Schlagvolumen. Unsere Ergebnisse zeigen keinen Unterschied in der kardialen Medikation zwischen den LVH-Ätiologien. Diese Ergebnisse könnten auf einen begrenzten Nutzen einer medikamentösen Behandlung der Herzinsuffizienz bei Patienten mit AL hinweisen.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz gilt die LV-Dysfunktion allein, die typischerweise durch eine beeinträchtigte LVEF dargestellt wird, als wichtigster diagnostischer Marker für die Risikostratifizierung und die klinische Entscheidungsfindung hinsichtlich der Prävention.1618

Die Messung der LVEF allein gibt jedoch nur ein unvollständiges Bild des komplexen Prozesses der Myokarddeformation und -dysfunktion.19 Darüber hinaus ist die LVEF bei LVH häufig erhalten, insbesondere bei HCM und CA. Daher wären diagnostische Marker hilfreich, die Informationen über LV-Funktion und Hypertrophie kombinieren, und zwar idealerweise in einem frühen Stadium. Darüber hinaus zeigen wir eine auffällige Beziehung zwischen der MCF und der NYHA-Funktionsklasse, was auf eine wichtige Korrelation zwischen der MCF und den Symptomen der Herzinsuffizienz hindeutet.

Die MCF wurde erstmals von King et al. als volumetrisches Maß für die Myokardverkürzung zur Untersuchung der Myokardleistung bei LVH beschrieben.20 Die MCF wurde mithilfe von Freihandkonturen und 3D-echokardiografischen LV-Rekonstruktionsalgorithmen geschätzt. In einer heterogenen Gruppe mit verschiedenen Pathologien und Kontrollen war die MCF bei hypertensiver Hypertrophie im Vergleich zu normalen Probanden niedriger. Daher kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die MCF bei der Beurteilung von Unterschieden in der Myokardleistung bei anderen Patienten mit Hypertrophie nützlich sein könnte. Tendler et al. untersuchten den prognostischen Wert der MCF bei CA (34 AL- und 32 ATTR-Patienten).10 Die LV-Masse wurde in der Standard-2D-Echokardiographie nach der von Devereux et al. beschriebenen Formel gemessen.21 Sie kamen zu dem Schluss, dass die MCF der LVEF bei der Vorhersage des Gesamtüberlebens von AL-Patienten überlegen ist. Darüber hinaus wurde die MCF bei gesunden Kontrollpersonen untersucht.22 Beide Studien von King et al. und Tendler et al. basierten auf echokardiografischen Messungen, die bekanntermaßen quantitative Daten von begrenzter Genauigkeit und Reproduzierbarkeit liefern, insbesondere im Vergleich zur CMR als anerkannter Goldstandard.23 Insbesondere die Berechnung der LV-Masse durch M-Mode- oder 2D-Echokardiographie, die auf geometrischen Annahmen beruht, wurde durch schlechte Genauigkeit und Reproduzierbarkeit zwischen den Studien behindert.

Die CMR-Berechnung der LV-Masse ist der 2D-Echokardiographie überlegen und mit einer genauen und reproduzierbaren quantitativen Bewertung verbunden, und selbst die neueren Ansätze, die 3D-Echokardiographie verwenden, zeigen nur eine begrenzte Leistung und leiden unter erheblicher Variabilität und Unterschätzung.12,24 Daher gehen wir davon aus, dass die aus CMR-Bildern abgeleitete MCF genauer und reproduzierbarer ist. Unsere Ergebnisse zeigen eine gute diagnostische Genauigkeit der MCF im Vergleich zur LV-Masse.

Die MCF kann schnell und einfach aus Standard-Cine-CMR-Bildern bestimmt werden, ohne dass Kontrastmittel oder spezielle Nachbearbeitungssoftware erforderlich sind. Da viele Patienten mit CA und kongestiver Herzinsuffizienz aufgrund des geringen Herzzeitvolumens unter Nierenversagen leiden und daher keine Kontrastmittel erhalten können, kann die MCF den Bedarf an kontrastmittelverstärkten Untersuchungen in dieser Patientengruppe verringern. Die bemerkenswerte Fähigkeit einer Kombination von MCF und LVEF, Patienten mit LVH zu identifizieren, macht MCF zu einem klinischen Marker mit großem Potenzial.

Unsere Daten umfassen auch MCF-Referenzwerte in einer großen Gruppe von alters- und geschlechtsgleichen gesunden Kontrollen. Unsere Ergebnisse stimmen mit den Daten der Framingham Heart Study überein, die höhere MCF-Werte bei weiblichen Teilnehmern und einen Zusammenhang mit kardiovaskulären Ereignissen aufzeigte.22 Das ereignisfreie Überleben war im niedrigsten Quartil der MCF kürzer, nicht aber im niedrigsten Quartil der LVEF. Interessanterweise war die MCF in unserer Normalbevölkerung höher als in der Framingham Heart Study, was zum einen auf die unterschiedliche Bildgebungssequenz zurückzuführen sein könnte, da die Analyse der MCF in der Framingham Heart Study auf dem Gradientenecho und nicht auf dem SSFP basierte, und zum anderen auf einen Selektionsbias. Die Kontrollpersonen unserer Studie waren alle frei von Komorbiditäten, während bis zu einem Drittel der Kontrollpersonen der Framingham Heart Study an kardiovaskulären Risikofaktoren litten. Außerdem haben wir möglicherweise einige körperlich sehr aktive gesunde Kontrollen eingeschlossen. Die Tatsache, dass wir das Trabekelgewebe und die Papillarmuskeln aus der LV-Masse ausgeschlossen haben, könnte ebenfalls zu einer systematischen Unterschätzung der LV-Masse und damit zu einer Überschätzung der MCF geführt haben.

Grenzwerte

Die Analyse war eine Studie an einem einzigen Zentrum, retrospektiv und umfasste nur weiße Kaukasier. Sie ist daher möglicherweise nicht auf andere spezifische Patientengruppen oder andere Ethnien übertragbar. Die in unserer Studie berechneten Schwellenwerte können nicht verallgemeinert werden, und es sind weitere prospektive Studien erforderlich, um unsere Ergebnisse zu bestätigen. Trabekelgewebe und Papillarmuskeln wurden von der LV-Masse ausgeschlossen, so dass die tatsächliche LV-Masse möglicherweise unterschätzt und die MCF überschätzt wird. Wir haben die Daten nicht mit Dehnungsmessungen oder neuen Gewebemarkern wie dem nativen T1 oder dem extrazellulären Volumenanteil verglichen. Schließlich wurden Sportler nicht in die Analyse einbezogen.

Schlussfolgerungen

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann die myokardiale Kontraktionsfraktion (das Verhältnis von LV-Hubvolumen und Myokardvolumen) die durch Amyloidose verursachte LV-Hypertrophie von anderen Formen der LVH unterscheiden. Da sie leicht aus standardmäßigen, kontrastlosen Cine-Bildern abgeleitet werden kann, könnte sie ein sehr nützlicher Marker bei der diagnostischen Abklärung von Patienten mit LVH sein.

Danksagung

Wir danken der Mach-Gaensslen Stiftung Schweiz für die finanzielle Unterstützung bei der CMR-Ausbildung und Forschung.

Interessenkonflikt: Keine deklariert.