Eine bahnbrechende neue Behandlung, die von australischen Wissenschaftlern entwickelt wurde, hat in einer Studie an Mäusen mit fortgeschrittener Demenz die Auswirkungen des mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Gedächtnisverlustes umgekehrt.

Ein Forscherteam unter der Leitung der Brüder Professor Lars Ittner und Dr. Arne Ittner vom Demenzforschungszentrum der Macquarie University hat eine Gentherapie zur Behandlung von Demenz eingesetzt, bei der ein natürliches Schutzenzym im Gehirn, p38gamma, aktiviert wird. Die Forschung hat gezeigt, dass die schützende Wirkung von p38gamma mit fortschreitender Demenz und zunehmendem Gedächtnisverlust nachlässt. Die Nutzung der schützenden Wirkung von p38gamma könnte daher den Gedächtnisverlust bei Demenz verhindern oder die Auswirkungen sogar umkehren.

„Diese Schutzfunktion ist eng mit dem Tau-Protein verbunden, einem zentralen Faktor bei Demenz, der bekanntermaßen den Gedächtnisverlust fördert. p38gamma kann Tau auf einzigartige Weise modifizieren und seine negativen Auswirkungen auf das Gedächtnis verringern“, so Dr. Ittner.

In ihrer Studie über Gedächtnisstörungen bei Mäusen im fortgeschrittenen Stadium der Demenz zeigten die Forscher, dass durch die Erhöhung der Aktivität des Enzyms p38gamma die Mäuse ihre Gedächtnisfunktion und Lernfähigkeit innerhalb von zwei Monaten nach der Behandlung wiedererlangten.

„Wir haben in unseren experimentellen Modellen festgestellt, dass die schützende Wirkung von p38gamma genutzt werden kann, um die Gedächtniskapazität im Gehirn wiederherzustellen. Das hat das Potenzial, eine Gentherapie für Demenz zu sein“, sagte Dr. Ittner.

„Die nächsten Schritte in unserer Forschung sind natürlich, diese experimentellen Ergebnisse zu einer effizienten und sicheren Therapie zu entwickeln, die vielen Australiern zugute kommt. Außerdem verstehen wir immer noch nicht, warum es ein Schutzgen wie p38gamma überhaupt gibt. Unsere neuen Projekte zielen daher darauf ab, mehr über Schutzgene im Gehirn zu erfahren.“

Die Ergebnisse werden in der Septemberausgabe der Zeitschrift Acta Neuropathologica veröffentlicht. Die Entdeckung stellt einen dringend benötigten Durchbruch für die Behandlung nicht nur der Alzheimer-Krankheit, sondern auch anderer Demenzerkrankungen dar.