Druck-Volumen-Beziehung im Belastungs-Echokardiographielabor: Spielt die (linksventrikuläre enddiastolische) Größe eine Rolle? | Revista Española de Cardiología

EINFÜHRUNG

Die Steigung der Druck-Volumen-Relation in der Endsystole, von Suga und Sagawa als Emax bezeichnet,1 wurde für die Beurteilung der kontraktilen Leistungsfähigkeit in Betracht gezogen, da sie empfindlich auf inotrope Veränderungen und relativ unabhängig von der ventrikulären Belastung ist. Da für die Bestimmung von Emax Druck-/Volumenkurven bei unterschiedlichen Belastungen erforderlich sind, wurde versucht, einen vereinfachten Index für den Menschen zu ermitteln.2 Die Variation zwischen der end-systolischen Druck-Volumen-Relation in Ruhe und unter Belastung (ESPVR; Suga-Index) lässt sich bei der routinemäßigen Stressechokardiographie leicht ermitteln und hat sich als einigermaßen belastungsunabhängiger Index der myokardialen Kontraktionsleistung3-11 etabliert, der bei Patienten ohne induzierbare Wandbewegungsstörungen eine genauere prognostische Stratifizierung als die Ejektionsfraktion ermöglicht.12-15

Wie die meisten Indizes berücksichtigt die ESPVR jedoch nicht die diastolischen Abmessungen des linken Ventrikels. Suga et al.16 berichteten über die Größenabhängigkeit von Emax unter experimentellen Bedingungen, und seitdem wurde betont, dass linksventrikuläre (LV) Funktionsindizes beim Menschen normalisiert werden sollten17,18 , um Vergleiche der kontraktilen Funktion zwischen Patienten zu ermöglichen. In der vorliegenden Studie sollte der bei der Stressechokardiographie in Ruhe ermittelte ESPVR-Index und der ΔESPVR (die Differenz zwischen Spitzen- und Ruhe-ESVR) mit dem enddiastolischen LV-Volumen (LVEDV) sowohl bei normalen Kontrollen als auch bei Patienten in Beziehung gesetzt werden.

METHODEN

Ab Januar 2003 wurden 1142 Patienten in qualitätskontrollierten Stressechokardiographielabors einer Stressechokardiographie unterzogen.9,11,12,14,19-23 Die Studie entsprach der Deklaration von Helsinki. Von allen Patienten (bzw. ihren Vormündern) wurde vor der Untersuchung eine informierte Zustimmung eingeholt, und das Studienprotokoll wurde von der institutionellen Ethikkommission genehmigt. Die Stressechodaten wurden von Stressechokardiographen erhoben und analysiert, die nicht an der Patientenversorgung beteiligt waren. Ausschlusskriterien waren eine signifikante angeborene Herzerkrankung, eine unzureichende Darstellung des linken Ventrikels in Ruhe oder unter Belastung, Vorhofflimmern oder eine positive Stressechokardiographie. Von der ursprünglichen Population von 1142 Patienten wurden 118 wegen positiver Stressechos, 11 wegen angeborener Herzerkrankungen, 18 wegen Vorhofflimmern und 41 wegen unzureichender Echobilder ausgeschlossen. Somit umfasste die Studienpopulation 891 Patienten, 593 (67 %) Männer und 298 (33 %) Frauen; das Durchschnittsalter lag bei 63 ± 12 Jahren und die mittlere Auswurffraktion bei 47 % ± 12 %, mit negativem Stressecho nach Wandbewegungskriterien. Die Daten wurden prospektiv erfasst und retrospektiv ausgewertet. Die Patienten wurden im Nachhinein in folgende Kategorien eingeteilt: normal, n = 91; idiopathische dilatative Kardiomyopathie, n = 222; bekannte koronare Herzkrankheit, n = 331 (dilatative ischämische Kardiomyopathie, n = 102; nicht dilatative Kardiomyopathie, n = 229); diagnostische Tests, n = 162, und Hypertoniker, n = 85.

Die normale Gruppe bestand aus Teilnehmern mit normaler LV-Funktion im Ausgangszustand und bei Spitzenbelastung, die zum Zeitpunkt der Untersuchung keine Therapie erhielten. Die diagnostischen Tests bestanden aus Stresstests bei Patienten mit einer niedrigen Vortestwahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit, EKG-Anomalien bei Ruhe- oder Belastungselektrokardiographie und keiner LV-Dilatation. Die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit basierte auf einem Myokardinfarkt in der Vorgeschichte oder einer koronaren Revaskularisation und/oder dem Vorhandensein von ≥ 1 angiographisch dokumentierten Koronarstenose > 50%.

Der verwendete Stressor (Belastung, Dipyridamol, Dobutamin) wurde auf der Grundlage spezifischer Kontraindikationen, lokaler Einrichtungen und ärztlicher Präferenzen ausgewählt. Dobutamin war der bevorzugte Stressor für die Beurteilung der Lebensfähigkeit.24

Die zweidimensionale Echokardiografie und die elektrokardiografische 12-Kanal-Überwachung wurden in Kombination mit semisupinem Fahrradtraining oder hochdosiertem Dobutamin (bis zu 40 µg/kg/min) oder hochdosiertem Dipyridamol (84 mg/kg/min, über 6 Minuten) gemäß den von den Leitlinien der European Association of Echocardiography24 vorgeschlagenen Protokollen durchgeführt. Während des Eingriffs wurden Blutdruck und EKG jede Minute aufgezeichnet. Die echokardiografischen Bilder wurden semiquantitativ anhand eines 17-Segmente-Modells mit einer 4-Punkte-Skala des linken Ventrikels bewertet.24 Ein Wandbewegungsindex wurde abgeleitet, indem die Summe der einzelnen Segmentwerte durch die Anzahl der interpretierbaren Segmente dividiert wurde. Die LV-Ejektionsfraktion (LVEF) wurde mit der biplanen Simpson-Methode bewertet.25 Ischämie wurde als belastungsinduzierte Neuentstehung und/oder Verschlechterung einer bereits bestehenden Wandbewegungsanomalie oder als biphasische Reaktion (d. h. Verbesserung bei niedriger Dosis gefolgt von Verschlechterung bei hoher Dosis) definiert. Bei der Auswahl wurden alle Patienten mit negativem Belastungsecho nach Wandbewegungskriterien berücksichtigt. Eine Verbesserung des Wandbewegungs-Score-Indexes zwischen Ruhe und Belastungsspitze deutet auf eine myokardiale Lebensfähigkeit hin.26

Das endsystolische LV-Volumen (LVESV) und das LVEDV werden aus der apikalen 4-Kammer- und 2-Kammer-Ansicht mit der biplanen Simpson-Methode ermittelt.12,19,25 Das LVESV und das LVEDV werden in Ruhe und bei Belastungsspitze bewertet und durch Division durch die Körperoberfläche normalisiert. Es werden nur repräsentative Zyklen mit optimaler endokardialer Visualisierung gemessen und der Durchschnitt von 3 Messungen genommen. Der endokardiale Rand wird unter Ausschluss der Papillarmuskeln nachgezeichnet. Der Rahmen mit der kleinsten LV-Höhle gilt als der endsystolische Rahmen und der Rahmen, der bei der R-Welle des EKGs erfasst wird, als der enddiastolische Rahmen. Der endsystolische LV-Druck (mmHg) wird als endsystolischer LV-Druck = 0,9 × systolischer Blutdruck (mmHg) ermittelt, eine nicht-invasive Schätzung des endsystolischen Drucks, die die Druck-Volumen-Schleifenmessungen des endsystolischen Drucks genau vorhersagt.27

Die ESPVR (mmHg/mL/m2) wird als das Verhältnis des endsystolischen Drucks zum LVESV, indiziert durch die Körperoberfläche, ermittelt. Die ESPVR wird in Ruhe und bei Spitzenbelastung bestimmt. Die ΔESPVR wird als Abweichung zwischen der ESPVR in Ruhe und der Spitzenbelastung berechnet. Die Ruhe-ESPVR, die Spitzenbelastungs-ESPVR und die ΔESPVR werden offline erstellt.11,12,19

Statistische Analyse

Die statistische Analyse wurde mit SPSS 22 für Windows durchgeführt und umfasste deskriptive Statistiken (Häufigkeit und Prozentsatz kategorischer Variablen und Mittelwert ± Standardabweichung kontinuierlicher Variablen). Der Chi-Quadrat-Test von Pearson mit dem exakten Test von Fisher für kategorische Variablen und der Mann-Whitney-Test für kontinuierliche Variablen für Vergleiche zwischen den Gruppen wurden zur Bestätigung der Signifikanz durchgeführt (unter Verwendung der Monte-Carlo-Methode für Vergleiche mit kleinen Stichproben). Für den Vergleich der kontinuierlichen Variablen zwischen den Gruppen wurde die einseitige ANOVA (Varianzanalyse) verwendet; bei fehlender Homogenität der Varianz wurde der Kruskal-Wallis-Test für nichtparametrische unabhängige Stichproben verwendet. Die Beziehung zwischen der ESPVR und dem LVEDV wurde innerhalb jeder Gruppe durch eine lineare Regressionsanalyse nach der Methode der kleinsten Quadrate bestimmt. Der Vergleich der Mittelwerte wurde mit dem t-Test durchgeführt. Für alle Analysen wurde Signifikanz bei P

Ergebnisse

Alle Studien wurden von einem erfahrenen Kardiologen mit dokumentierter Erfahrung in der Stressechokardiographie durchgeführt, der die Qualitätskontrollverfahren der Stressechokardiographie gemäß den Kriterien der internationalen kooperativen Echo-Persantin- und der internationalen kooperativen Echo-Dobutamin-Studie bestanden hat.26 Bei der Auswahl wurden bei allen Patienten zweidimensionale Messungen der LV-Volumina durchgeführt. Bei der Auswahl wurde kein Test wegen einschränkender Nebenwirkungen abgebrochen, und kein Test war positiv für regionale Wandbewegungsanomalien. Moderate Mitralregurgitationen wurden berücksichtigt: 89 (40 %) der 222 Patienten mit idiopathischer dilatativer Kardiomyopathie, 47 (46 %) der 102 Patienten mit ischämischer dilatativer Kardiomyopathie und 6 (3 %) der 229 Patienten mit ischämischer Herzerkrankung hatten eine mäßige Mitralinsuffizienz. Die 331 Patienten mit dilatativem Herzen mit oder ohne moderate Mitralregurgitation hatten ähnliche Ruhe-LVEF (28% ± 7% vs. 29% ± 9%, P = ns) und ΔESPVR (0,92 ± 2mmHg/mL/m2 vs. 0,87 ± 1,6mmHg/mL/m2, P = ns).

Bei 60 zufällig ausgewählten Patienten gab es eine ausgezeichnete Interobserver-Übereinstimmung mit der Bland-Altman-Methode mit mittlerer ± Standardabweichung für LVEDV in Ruhe (2.3 ± 18 mL; 95% Konfidenzintervall, -38 mL bis 34 mL) und bei Spitzenbelastung (5,8 ± 16 mL; 95%CI, -38 mL bis 26 mL), LVESV in Ruhe (3,6 ± 23 mL; 95%CI, -48 bis 41 mL) und bei Spitzenbelastung (0,3 ± 13 mL; 95%CI, -27 bis 27 mL). Die Variabilität war für LVEDV und LVESV sowohl beim pharmakologischen als auch beim Belastungsecho bei niedrigen Herzfrequenzen geringer (

Die linksventrikulären Volumina und belastungsbezogenen Variablen werden in Tabelle 1, Tabelle 2 und Tabelle 3 getrennt für das Belastungs-, Dipyridamol- und Dobutamin-Stress-Echo dargestellt. In Ruhe wurde bei normalen Teilnehmern und bei jeder Patientengruppe eine inverse Beziehung zwischen dem ESPVR und dem enddiastolischen Volumen beobachtet (d. h., je größer der LV-Hohlraum, desto kleiner das ESPVR) (Abbildung 1). Die Steigung des ESPVR/LVEDV-Index (ein Marker für die Größenabhängigkeit des Verhältnisses zwischen end-systolischem Druck und Volumen) unterschied sich signifikant zwischen der dilatativen ischämischen Kardiomyopathie, der dilatativen idiopathischen Kardiomyopathie und anderen Gruppen, da die Steigung bei Patienten ohne dilatierten linken Ventrikel steiler war (Abbildung 1, obere Felder). Bei einem gegebenen enddiastolischen Volumen war das mittlere endsystolische Druck/Volumen-Verhältnis in den nicht dilatierten Patientengruppen höher als in den Gruppen mit dilatativer ischämischer Kardiomyopathie und dilatativer idiopathischer Kardiomyopathie (Abbildung 1, untere Felder).

Abbildung 1.

Beziehungen zwischen ESPVRi und dem LVEDVi in Ruhe. Die Beziehungen zwischen dem LVEDVi und dem ESPVRi sind getrennt für die Patienten dargestellt, die für EX (rote Symbole), DIP (blaue Symbole) und DOB (grüne Symbole) vorgesehen waren. Für jede Patientengruppe sind die linearen Regressionswerte dargestellt. CAD, koronare Herzkrankheit; DC, dilatative ischämische Kardiomyopathie; DCM, idiopathische dilatative Kardiomyopathie; DIP, Dipyridamol-Belastungsecho; DOB, Dobutamin-Belastungsecho; ESPVRi, Index der end-systolischen Druck-Volumen-Relation; EX, Belastungsecho; HYP, hypertensive Teilnehmer; LVEDVi, Index des linksventrikulären end-diastolischen Volumens; NL, normale Teilnehmer; Test, diagnostische Testpatienten.

(0,38MB).

In der Gesamtpopulation war eine inverse Beziehung zwischen ESPVR und LVEDV in Ruhe vorhanden (r2 = 0,69, P 2

= 0,56, P 2 = 0,13). Der ΔESPVR-Wert war bei normalen oder nahezu normalen oder hypertensiven Personen am höchsten und bei Patienten mit ischämischer oder nicht-ischämischer dilatativer Kardiomyopathie am niedrigsten. Die absoluten Werte der ΔESPVR waren bei Belastung und Dobutamin höher als bei Dipyridamol. Bei der Spitzenbelastung wurde bei Normalpersonen und jeder Patientengruppe eine inverse Beziehung zwischen der ESPVR und dem enddiastolischen Volumen beobachtet (d. h. je größer der LV-Hohlraum, desto kleiner das Verhältnis zwischen endsystolischem Druck und Volumen), und zwar sowohl für die Belastungs-, Dipyridamol- als auch für die Dobutamin-Belastungsgruppen.

Die Abhängigkeit der ESPVR vom enddiastolischen Volumen verschwand bzw. nahm im Vergleich zur Ruhe signifikant ab, wenn wir die ΔESPVR betrachteten (Tabelle 4). Die Beziehungen zwischen dem LVEDV und dem ΔESPVR werden getrennt für die Belastungs-, Dipyridamol- und Dobutamin-Stress-Echo-Gruppen (Abbildung 2, Farbsymbole) sowie für normale Teilnehmer und Patienten in der Stressgruppe (Abbildung 2, obere und untere Felder) dargestellt.

Abbildung 2.

Zusammenhänge zwischen ΔESPVRi und dem LVEDVi. Für jede Patientengruppe sind die linearen Regressionswerte dargestellt. Die Beziehungen zwischen dem LVEDVi und dem ΔESPVRi sind getrennt für die Patienten dargestellt, die sich einer EX (rote Symbole), DIP (blaue Symbole) und DOB (grüne Symbole) unterzogen. ΔESPVRi, Index der end-systolischen Druck-Volumen-Relation ändert sich bei Belastung; CAD, koronare Herzkrankheit; DC, dilatative ischämische Kardiomyopathie; DCM, idiopathische dilatative Kardiomyopathie; DIP, Dipyridamol-Belastungsecho; DOB, Dobutamin-Belastungsecho; EX, Belastungsecho; HYP, Hypertoniker; LVEDVi, linksventrikulärer enddiastolischer Volumenindex in Ruhe; NL, Normale; Test, diagnostische Testpatienten.

(0,4MB).

DISKUSSION

Das Verhältnis zwischen dem end-systolischen Druck und dem end-systolischen Volumenindex (Suga-Index) bei ansteigenden Herzfrequenzen kann bei der routinemäßigen Stressechokardiographie leicht ermittelt werden und hat sich als einigermaßen belastungsunabhängiger Index der kontraktilen Leistung des Myokards etabliert.3-Wie die meisten Indizes berücksichtigt dieses Verhältnis jedoch nicht die diastolischen Dimensionen des linken Ventrikels.

Endsystolisches Druck-Volumen-Verhältnis und enddiastolisches Volumenverhältnis in Ruhe

Das endsystolische Druck-Volumen-Verhältnis ist derzeit als relativ belastungsunabhängiger Index der kontraktilen Leistung des Myokards anerkannt, aber seine Abhängigkeit von der Ventrikelgröße kann seinen Wert für Vergleiche zwischen Patienten einschränken. Foult et al.28 wiesen nach, dass das Verhältnis zwischen end-systolischer Belastung und Volumen beim Menschen in hohem Maße von der Größe der LV-Kammer abhängt und dass diese Abhängigkeit je nach Art der zugrunde liegenden Myokarderkrankung unterschiedlich ist. Unsere Ergebnisse zeigen eine lineare inverse Beziehung zwischen dem Verhältnis von end-systolischem Druck/Volumen und dem LVEDV bei Patienten mit normalem linken Ventrikel und bei Patienten mit erkrankten Herzen. Die Schwankungsbreite des endsystolischen Druck/Volumen-Verhältnisses war so groß, dass zwei Patienten, deren Wert für das enddiastolische Volumen um 50 % abwich, einen Unterschied von ≈ 30 % im endsystolischen Druck/Volumen-Verhältnis aufwiesen. Dieses Verhältnis ergibt sich wahrscheinlich daraus, dass ein größerer Ventrikel ein größeres endsystolisches Volumen hat, während der Aortendruck relativ konstant ist. Daher ist das Verhältnis zwischen end-systolischem Druck und Volumen in einem großen Ventrikel niedriger als in einem kleinen Herzen, obwohl die kontraktile Leistung vermutlich gleich ist. Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Daten29 überein, die zeigen, dass der normale Ventrikel eines Kindes eine größere Steigung der Druck-Volumen-Relation bei der Endsystole aufweist als der normale Ventrikel eines Erwachsenen. Daher wird der Vergleich des inotropen Zustands des Ventrikels bei Patienten mit verschiedenen Erkrankungen anhand des endsystolischen Druck/Volumen-Verhältnisses in Ruhe und wahrscheinlich auch bei Spitzenbelastung durch die Abhängigkeit dieses Index von der Kammergröße beeinträchtigt. Obwohl diese Abhängigkeit in früheren Berichten angedeutet wurde,16-18 konnte sie bei einer großen Anzahl von Patienten nicht bestätigt werden. Die vorliegende Studie umfasste eine große Reihe von Patienten mit normalem Ventrikel sowie Patienten mit verschiedenen Arten von ventrikulärer Hypertrophie oder Dilatation oder beidem und liefert daher Daten, die das Problem bei der klinischen Beurteilung der LV-Funktion lösen können.

Endsystolisches Druck-Volumen-Verhältnis und enddiastolisches Volumenverhältnis bei Spitzenbelastung

Die Daten dieser Studie zeigten, dass bei Spitzenbelastung (wie auch in Ruhe) das endsystolische Druck-Volumen-Verhältnis durch die Abhängigkeit dieses Indexes von der Kammergröße beeinflusst wurde, insbesondere bei Patienten mit dilatativer ischämischer oder idiopathischer Kardiomyopathie oder beidem. Eine inverse Beziehung zwischen der ESPVR und dem LVEDV wurde bei Patienten mit einem normalen linken Ventrikel und bei Patienten mit einem dilatierten Herzen festgestellt.28 Die Größenabhängigkeit der ESPVR hat zu mehreren „Normalisierungen“ geführt; in früheren Berichten waren diese Versuche jedoch nicht erfolgreich, und die normalisierten Indizes waren immer noch von der Ventrikelgröße abhängig.

Änderungen des end-systolischen Druck-Volumen-Verhältnisses bei Belastung und Unabhängigkeit vom linksventrikulären end-diastolischen Volumen

Die Abhängigkeit des end-diastolischen Volumens der ESPVR verschwand und/oder war deutlich geringer, wenn wir die ΔESPVR berücksichtigten. Die Pearson-Korrelation und die Signifikanzen für normale Personen und Patienten in der Stressgruppe sind in Tabelle 4 dargestellt. Folglich zeigt die ΔESPVR im Gegensatz zum Ruhe- oder Spitzenwert der ESPVR eine geringe Empfindlichkeit gegenüber den Belastungsbedingungen, aber auch eine geringe Abhängigkeit von der Größe des Ventrikels.12,19,22 Die ΔESPVR ist am stärksten mit der hämodynamischen Spitzenantwort und der systolischen Belastungsfunktion verbunden, die beide zentrale klinische Determinanten der LV-Kontraktilität und der kontraktilen Reserve sind.30,31 Diese Daten unterstreichen die Größenunabhängigkeit der ΔESPVR gegenüber dem Ruhe- oder dem ESPVR-Spitzenwert und ihre Bedeutung für die vergleichende Beurteilung von Patienten.

Vor zehn Jahren wurde die ΔESPVR im Stressecholabor als Maß für die herzfrequenzabhängigen Veränderungen der Kontraktilität eingeführt, die mit oder ohne adrenerge Stimulation einhergehen.10,12,19 Die Durchführbarkeit und Reproduzierbarkeit der Messungen wurde in allen Studien, mit allen Formen von Belastungen und bei unterschiedlichen Patientenpopulationen – von ischämischer oder idiopathischer dilatativer Kardiomyopathie bis hin zu schwerer Mitralinsuffizienz – durchweg als sehr hoch bezeichnet.7,8,12,23

Obwohl die klinische und wissenschaftliche Bedeutung des Stressechos aus vielen guten Gründen auf den Vorzügen regionaler Wandbewegungsanomalien gegenüber unempfindlichen globalen Indizes der LV-Funktion wie der LVEF beruht, weckte der ansprechend einfache ΔESPVR-Ansatz neues Interesse an den Informationen, die im gesamten linken Ventrikel vorhanden sind und in der regionalen Funktion fehlen.15 Im Gegensatz zur LVEF ist die LV-Elastizitätsreserve unabhängig von der Nachlast und – wie die aktuelle Studie zeigt – von den diastolischen LV-Dimensionen und ist für die diagnostische und prognostische Stratifizierung bei unterschiedlichen Stressoren nützlicher als die Ejektionsfraktionsreserve.10-12,19,20

Grenzwerte

Die nichtinvasive Bewertung der ESPVR basiert auf der Gleichung: ESPVR = (end-systolischer Druck / end-systolischer Volumenindex – V0) und geht davon aus, dass V0 (das theoretische Volumen, wenn kein Druck erzeugt wird) im Vergleich zum end-systolischen Volumen vernachlässigbar ist. Chen et al.32 fanden heraus, dass die Berechnung des end-systolischen Drucks aus 0,9 × brachialem systolischen Blutdruck den invasiv gemessenen end-systolischen Druck angemessen annähert: Der Korrelationskoeffizient zwischen den beiden Variablen betrug 0,75, und die Regressionslinie hatte eine Steigung von 1,01 (P

Die Formel zur nicht-invasiven Schätzung des end-systolischen Drucks (0,9 × systolischer Blutdruck) wurde während der Belastung nicht validiert. In dieser Hinsicht können Methoden, die eine radiale Applanationstonometrie verwenden, hilfreich sein, da sie nichtinvasive und genaue Schätzungen des zentralen systolischen Blutdrucks in Ruhe und während der Belastung ermöglichen, zumindest in Rückenlage und bei geringer Belastungsintensität.33 Blutdruckmessungen sind einfacher und genauer während der pharmakologischen Stressechokardiographie (Dipyridamol oder Dobutamin), da keine bewegungsbedingten Artefakte auftreten können.24 Darüber hinaus ist die Volumenmessung bei der pharmakologischen Stressechokardiographie einfacher, wenn der Patient auf der linken Seite liegt, um die Herzstrukturen optimal zu visualisieren, insbesondere bei der Dipyridamol-Stressechokardiographie aufgrund der niedrigen Herzfrequenzwerte bei der Spitzenbelastung. Die Volumina wurden mittels 2-dimensionaler Echokardiographie bestimmt. Die Messungen wären mit einer dreidimensionalen Echokardiographie in Echtzeit genauer und reproduzierbarer gewesen, was sicherlich machbar ist und für die Beurteilung der LV- und arteriellen Elastizität im Echolabor angewendet werden kann. Wir haben jedoch retrospektiv Patienten analysiert, die aufgrund klinischer Indikationen in hochvolumigen Stress-Echolabors untersucht wurden, und in diesem realen Umfeld war in dem betrachteten Zeitfenster26 kein Platz für den Einsatz komplexer, teurer und damals technisch anspruchsvoller Technologien wie der dreidimensionalen Echtzeit-Echokardiographie. Die Variabilität der Messungen war zu Beginn und während der Belastung gering, aber aufgrund des Studiendesigns konnte die ebenfalls wichtige Interakquisitionsvariabilität nicht bewertet werden.

ZUSAMMENFASSUNG

Diese Daten unterstreichen die Größenunabhängigkeit der ΔESPVR und ihre Konsequenzen für eine vergleichende Bewertung einer großen Anzahl von Patienten mit unterschiedlichen Erkrankungen. Der LVEDV beeinflusst weder bei normalen noch bei abnormen linken Ventrikeln die Veränderungen der ESPVR in Ruhe während physischer oder pharmakologischer Belastung.

INTERESSENSKONFLIKTE

Es wurden keine erklärt.