[Behandlung eines niedrigen HDL-Cholesterinspiegels zur Senkung des kardiovaskulären Risikos]

Einleitung: Obwohl die Senkung des LDL-C-Spiegels bei der Behandlung von Dyslipidämien im Vordergrund steht, können trotz aggressiver LDL-C-Senkung nicht alle koronaren Ereignisse verhindert werden, und die Risikominderung kann durch die Behandlung zusätzlicher Lipidanomalien verbessert werden. Die Framingham-Studie war die erste, die den umgekehrten Zusammenhang zwischen HDL-C und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit (KHK) nachwies. Diese Beziehung bestand bei allen LDL-C-Werten, wobei das höchste Risiko mit einem niedrigen HDL-C und einem hohen LDL-C-Wert verbunden war. DIE ANTIATHEROGENEN WIRKUNGEN VON HDL-CHOLESTEROL: Die antiatherogenen Wirkungen von HDL-C sind komplex. HDL-C spielt eine wichtige Rolle beim umgekehrten Cholesterintransport und mobilisiert Cholesterin aus der Peripherie zur Leber. Zu den kardioprotektiven Wirkungen von HDL-C gehören außerdem der Schutz des Endothels, eine entzündungshemmende Wirkung sowie antioxidative und antithrombotische Effekte.

Behandlung von niedrigem hdl-Cholesterin: Zusätzlich zur Senkung des LDL-C erhöhen Statine das HDL-C um 5 bis 15 %, indem sie die Synthese von Apolipoprotein A-I steigern. Eine Fibrattherapie führt zu einem Anstieg des HDL-C um 10 bis 25 % durch die Aktivierung von PPAR- , das die hepatische Apolipoprotein-A-I-Genexpression stimuliert. Niacin ist der wirksamste Wirkstoff zur Erhöhung des HDL-C, der einen Anstieg von 15 bis 35 % bewirkt. Die Nebenwirkungen der Niacintherapie, die größtenteils durch Prostaglandine vermittelt werden, können durch die Verwendung einer Formulierung mit verlängerter Freisetzung von Nikotinsäure minimiert werden. Eine Kombinationstherapie mit HDL-erhöhenden Mitteln, wie Nikotinsäure und Statin, erhöht den HDL-C deutlich, senkt den LDL-C und verbessert die Verteilung der Lipoprotein-Subklassen.

Schlussfolgerung: Neue therapeutische Modalitäten bei der Behandlung von niedrigem HDL-C und der Senkung von LDL-C, entweder in Kombination oder als Monotherapie, können zusätzliche Vorteile bei der Verringerung des KHK-Risikos bieten.