Introduction
Acute aortadissectie (AAD) is een relatief zeldzame maar zeer gevreesde klinische presentatie met een hoge mortaliteit, vooral wanneer de definitieve behandeling wordt uitgesteld. Een combinatie van spanning op de aortawand en afwijkingen van de mediale laag van de aortawand leidt tot disruptie van de media en een intimale scheur met daaropvolgende penetratie van bloed, die de aortawandlagen splitst. Hierdoor ontstaat een holte in de mediale laag, het zogenaamde valse lumen (FL), dat door het dissectie-membraan gescheiden is van het echte lumen (TL).1 Dit proces kan resulteren in een scheuring van de adventitia (aortaruptuur) of in een tweede scheur in het dissectie-membraan, waardoor bloed opnieuw het TL kan binnendringen. Als AAD optreedt binnen de ascenderende aorta (AA), overlijdt 40% van de patiënten onmiddellijk en de mortaliteit is 1%-2% voor elk uur daarna, wat resulteert in een 48-uurs mortaliteit van ongeveer 50% (zie figuur 1).2
Spontane prognose van acute aortadissectie (aangepast van Kirklin et al).51
De belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van AAD is een slecht gecontroleerde hypertensie. Mannen worden vaker getroffen en het risico neemt toe met de leeftijd. Andere belangrijke pathogene factoren zijn een positieve familieanamnese en genetische voorgeschiedenis (bindweefselziekte, Ehlers-Danlos syndroom, Marfan syndroom), aorta- en aortaklepaandoeningen, hartchirurgie in de voorgeschiedenis en eerder trauma.3,4 Hoewel dilatatie van de aorta (aorta-aneurysma’s) het risico verhoogt door een grotere wandspanning, kan AAD evengoed voorkomen bij patiënten met …
Geef een antwoord