Vertijul pozițional paroxistic benign (nistagmus paroxistic benign)

Vevertijul pozițional paroxistic benign (nistagmus paroxistic benign)

I. Ce trebuie să știe fiecare medic.

Vărsăturile ca plângere primară reprezintă 3-4% din toate vizitele la camera de urgență (ER), însumând peste 150.000 de vizite la ER anual în Statele Unite. Aproape 20% dintre pacienții cu amețeli sunt internați în spital și peste o treime sunt diagnosticați cu tulburări vestibulare periferice. De fapt, boala vestibulară se află în fruntea listei de diagnostice finale găsite la pacienții de la Urgențe care prezintă amețeli. Din fericire, 90% dintre pacienții cu amețeli au un diagnostic atribuibil și, în 75% din cazuri, etiologia poate fi dezvăluită doar prin anamneză și examinare fizică.

Clasic, medicii au fost învățați că descrierea pacientului de amețeală, vertij (senzație de rotire sau mișcare), pre-sincopă, amețeală, instabilitate, este o informație utilă din punct de vedere al diagnosticului (de exemplu, lista de diagnostice diferențiale diferă pentru o plângere de vertij față de amețeală). Cu toate acestea, un studiu efectuat pe mai mult de 300 de pacienți consecutivi care s-au prezentat la Urgențe cu amețeli acute a constatat că mai mult de jumătate dintre ei nu au fost în măsură să raporteze în mod fiabil ce tip de amețeală descrie cel mai bine simptomul lor, iar tipul de amețeală nu a fost un predictor fiabil al cauzei subiacente. Paradigma actuală grupează cauzele amețelilor acute în trei sindroame vestibulare pe baza momentului și a factorilor declanșatori ai simptomului. Utilizarea termenului vestibular se referă la simptomul amețeli și nu implică cauza subiacentă.

• Sindromul vestibular episodic, declanșat (t-EVS) se caracterizează prin episoade repetitive de amețeli declanșate de un eveniment. Pacienții sunt asimptomatici în repaus. Vertijul pozițional paroxistic benign paroxistic (VPPB) este cea mai frecventă afecțiune care cauzează t-EVS.

• Sindromul vestibular episodic spontan (s-EVS) se prezintă ca episoade recurente de amețeală care durează de la câteva minute la câteva ore. Deși se pare că există factori predispozanți (de exemplu: factori de mediu sau de stil de viață în migrena vestibulară), nu există un factor declanșator clar.

• Sindromul vestibular acut (AVS) este o amețeală monofazică, cu debut brusc, care persistă timp de câteva zile. Se distinge de t-EVS prin faptul că amețeala este continuă în repaus și este exacerbată, dar nu este declanșată de mișcare.

Definirea tipului de sindrom vestibular este esențială pentru alegerea și interpretarea examenului fizic.

VPPB, cunoscut și sub numele de vertij pozițional benign și nistagmus paroxistic benign, este cea mai frecventă dintre vestibulopatiile periferice și are o prevalență pe parcursul vieții de 2,4%. VPPB se caracterizează prin episoade scurte de vertij intens care este declanșat de schimbarea poziției capului.

Patofiziologia VPPB este bine documentată din observațiile intraoperatorii ale resturilor care plutesc liber în canalul semicircular posterior al sistemului vestibular al urechii interne.

Aceasta constituie baza tratamentului cu manevrele de repoziționare a canalitului (CRM) descrise mai jos.

Aparatul vestibular este format din utricul, sacul și trei canale semicirculare care conțin endolimfă și care provin din ampulele lor individuale. Ampulele conțin o masă gelatinoasă numită cupula care este atașată de celulele ciliate polarizate (figura 1). Utricul și sacula conțin otoliți care sunt situați deasupra celulelor ciliate încorporate într-un material gelatinos. Accelerațiile liniare și verticale ale capului mișcă otolitele, care înclină celulele ciliate care informează creierul despre mișcare (figura 2).

Figura 1.

Figure 2.

Figure 3.

Figura 4.

Mișcările de rotație sunt transmise prin circulația endolimfei în cadrul a trei canale semicirculare: anterior (superior), lateral (orizontal) și posterior. Direcția și forța circulației endolimfatice este transmisă unei membrane de celule ciliate situate la baza fiecărui canal, ampulele.

VPPB apare atunci când otolitele cad din utricul în oricare dintre canalele semicirculare inducând simptome de mișcare exagerată. Deoarece canalul semicircular posterior se află în poziția cea mai dependentă, majoritatea (60-90%) cazurilor de VPPB implică canalul posterior (PC). Incidența VPPB de canal orizontal (HC) (5-30%) este probabil subestimată, deoarece este mai probabil ca VPPB de canal orizontal (HC) să se remită spontan decât VPPB PC. Se consideră că implicarea canalului anterior este rară. Manevrele de examinare fizică provocatoare (de exemplu, Dix-Hallpike) și manevrele de repoziționare a canalitelor (de exemplu, Epley), au ca scop deplasarea otolitelor din canalul semicircular. Peste 90% din cazuri este tratat cu succes cu CRM.

II. Confirmarea diagnosticului: Sunteți sigur că pacientul dumneavoastră are vertij pozițional paroxistic benign paroxistic?

A. Istoric Partea I: Recunoașterea tiparului:

Un caz de VPPB a fost descris pentru prima dată de Barany în 1921:

„Atacurile apăreau numai când stătea întinsă pe partea dreaptă. Când ea făcea acest lucru, apărea un nistagmus rotator puternic spre dreapta. Atacul a durat aproximativ treizeci de secunde și a fost însoțit de vertij violent și greață. Dacă, imediat după încetarea acestor simptome, capul era din nou întors spre dreapta, nu se producea niciun atac, iar pentru a evoca un nou atac în acest mod, pacienta trebuia să stea întinsă o perioadă de timp pe spate sau pe partea stângă.”

Diagnosticul de VPPB se pune clinic prin interogare și examinare fizică atentă. Pacienții descriu o senzație iluzorie de mișcare, fie a lor înșiși, fie a celor din jur. Senzația este adesea caracterizată ca fiind de rotire, înclinare sau de tragere în spate. Pacienții pot localiza urechea afectată prin identificarea direcției mișcării care precipită atacul (de exemplu, atunci când întoarcerea spre dreapta precipită vertijul, urechea dreaptă este afectată). Calitatea simptomelor se dovedește a fi mai puțin precisă decât calendarul simptomelor și factorii declanșatori asociați.

Timparea VPPB este bruscă în debut, durează scurt (câteva secunde până la un minut) și este episodică, deși pacienții pot supraestima durata din cauza grețurilor și dezechilibrului care pot urma. Pacienții raportează adesea că cantități mici de mișcare reală sunt percepute ca fiind mișcări mari, de exemplu, o întoarcere de 20 de grade a capului se va simți ca o rotire de 180 de grade. Atacurile tind să apară în grupuri.

Atacurile de VPPB PC sunt de obicei experimentate ca vertij episodic cu schimbări rapide de poziție ale capului, în special cu extensia gâtului (atingerea obiectelor de pe rafturi) și mișcări în raport cu gravitația (culcat, așezat din decubit dorsal, aplecat). Întoarcerea în pat de pe o parte pe alta provoacă vertij la pacienții cu VPPB orizontal (HC).

B. Istoric Partea a 2-a: Prevalența:

VPPB apare mai frecvent la femei, cu un raport femeie/bărbat de 2:1 până la 3:1, și afectează pacienții de obicei între deceniile 5 și 7. Adulții în vârstă prezintă un risc crescut, iar în această populație. Este posibil ca VPPB să nu fie „benign”, având în vedere asocierea sa cu reducerea funcției ADL, căderi și depresie. Mai mult, VPPB la adulții în vârstă poate coexista cu alte cauze de amețeală.

50-70% din cazurile de VPPB sunt idiopatice; cazurile idiopatice par a fi de două ori mai frecvente la femei. Cea mai frecventă cauză a VPPB secundar este traumatismul cranian, reprezentând 7-17% din cazuri, în timp ce nevrita vestibulară a fost implicată în 15% din cazuri. Urechea dreaptă este mai frecvent afectată, probabil din cauza obiceiului frecvent de a dormi pe partea dreaptă.

C. Istoric Partea 3: Diagnostice concurente care pot mima vertijul pozițional paroxistic benign paroxistic.

Diagnosticurile diferențiale pentru sindromul vestibular t-EVS includ VPPB, hipotensiunea ortostatică și leziunile de masă din fosa posterioară. Un accident vascular cerebral al circulației posterioare poate mima VPPB, dar mai tipic se prezintă ca un sindrom AVS cu amețeli persistente (mai degrabă decât declanșate și episodice), dezechilibru sever; alte semne și simptome neurologice și oculomotorii sunt de obicei prezente.

Canalul anterior (AC) este rareori afectat de VPPB. Dix-Hallpike induce un nistagmus descendent și torsional (polii superiori ai ochilor bătând spre urechea implicată). Având în vedere raritatea BBPV AC și pentru că nistagmusul pozițional downbeat se poate datora unor leziuni centrale, acești pacienți trebuie evaluați pentru un proces central. În general, cauzele centrale ale vertijului pozițional trebuie luate în considerare atunci când tiparul nistagmusului este persistent cu bătăi în jos, torsiune pură sau atunci când manevrele repetate de repoziționare a canalitului nu reușesc să rezolve simptomele și nistagmusul.

Pacienții cu BPPV pot să nu descrie vertij, dar să susțină amețeală posturală care poate fi diagnosticată greșit ca hipotensiune ortostatică. Pacienții care se plâng de amețeală posturală trebuie întrebați dacă statul în decubit dorsal sau întoarcerea în pat induce simptome (incompatibile cu ortostatismul) și trebuie măsurate semnele vitale ortostatice.

Prin definirea sindromului vestibular care se potrivește cel mai bine prezentării clinice a pacientului, t-EVS sau AVS, clinicianul poate direcționa și interpreta testele în mod corespunzător. Spre deosebire de t-EVS caracterizat prin amețeli episodice, declanșate de mișcarea capului, pacienții cu sindrom vestibular acut prezintă amețeli cu debut rapid care durează de la câteva zile până la săptămâni, instabilitate în mers, greață, vărsături și nistagmus. Nevrita vestibulară sau labirintita este cea mai frecventă cauză a AVS, dar accidentul vascular cerebral cu circulație posterioară poate fi o mimică gravă. Într-o cohortă de pacienți cu AVS care aveau cel puțin un factor de risc de accident vascular cerebral, s-a raportat că testarea mișcărilor oculare pentru reflexul vesibulo-ocular (VOR), deviația înclinată și pentru nistagmus în diferite poziții ale privirii este mai precisă pentru diagnosticarea accidentului vascular cerebral decât CT sau RMN-DWI precoce. Cititorul este trimis la secțiunea Nevrite vestibulare.

Boala lui Meniere este un sindrom caracterizat prin episoade spontane recurente de vertij, pierderea auzului neurosenzorial în urechea afectată și tinitus fluctuant și plenitudine aurală. Vertijul este în mod clasic de durată mai lungă decât VPPB, durând adesea între 20 de minute și câteva ore, și nu este provocat de schimbarea poziției. Acufenele sunt în mod clasic de frecvență joasă, un sunet răgușit.

Alte posibilități de diagnostic care trebuie luate în considerare includ toxicitatea medicamentelor, de exemplu, gentamicina, intoxicația cu alcool, migrena vestibulară, intoxicația cu monoxid de carbon, tumorile sistemului nervos central (SNC) (neuroma acustică), bolile demielinizante și bolile psihiatrice.

D. Constatări la examenul fizic.

VPPB este diagnosticat prin anamneză atentă și manevre de poziționare care deplasează canalul afectat în direcția gravitației maxime, provocând vertij tranzitoriu și model tipic de nistagmus. Testul Dix-Hallpike este considerat standardul de aur pentru diagnosticul de PC-BPPV. Mișcările capului care alcătuiesc manevra stimulează circulația endolimfei în canalul posterior.

Pacientul trebuie să fie asimptomatic înainte de inițierea testului. Pacientul trebuie informat cu privire la mișcările care urmează să fie efectuate și avertizat că poate avea un debut brusc de vertij intens și/sau greață care ar trebui să dispară în 2 minute. Masa trebuie reglată pentru a permite extensia gâtului sub marginea mesei. Dacă acest lucru nu este posibil, un prosop rulat sub omoplatul pacientului poate asigura hiperextensia gâtului.

Pentru a efectua această manevră, începeți cu partea suspectă afectată. Cu pacientul așezat în poziție verticală, întoarceți capul pacientului cu 45 de grade spre partea afectată. Mențineți mâinile pe capul pacientului în timpul manevrei pentru a susține și menține unghiul de 45 de grade. Mutați pacientul în decubit dorsal cu gâtul hiperextins, atârnând de marginea patului la aproximativ 20 de grade, cu urechea afectată în jos.

Pacientul trebuie întrebat dacă acest lucru îi reproduce simptomele și ochii trebuie observați pentru apariția nistagmusului. În mod obișnuit, există o latență scurtă a apariției nistagmusului (de obicei 2-5 secunde). Nistagmusul este rotativ, cu faza rapidă bătând spre urechea inferioară, se rezolvă după 30 de secunde până la un minut și dispare la teste repetate. Pacientul trebuie readus în poziție verticală și se poate observa inversarea direcției nistagmusului. Apoi, trebuie repetată cealaltă parte (figura 5). La pacienții cu VPPB care nu prezintă nistagmus, dar care au vertij în timpul testului Dix-Hallpike (aproximativ o pătrime din cazurile de VPPB), studiile au arătat că CRM-urile sunt foarte eficiente.

Figura 5.

Cuviința trebuie luată dacă există îngrijorare pentru disecția vasculară și la pacienții care au o gamă limitată de mișcare cervicală, de ex, stenoză cervicală, artrită reumatoidă, spondilită anchilozantă.

Dacă se suspectează VPPB lateral/horizontal, se efectuează rostogolirea capului în decubit dorsal sau testul Pagnini-McClure. Pacientul stă întins în decubit dorsal cu capul în sus cu fața în poziție centrală. Se rotește rapid capul și corpul pacientului cu 90 de grade într-o parte, astfel încât urechea să fie orientată în jos spre pat. Observați ochii pacientului pentru nistagmus. Când nistagmusul dispare sau dacă nu există simptome, readuceți capul în poziția cu fața în sus. Întoarceți capul la 90 de grade spre cealaltă parte și observați din nou prezența nistagmusului. Nistagmusul lateral care bate spre sol (geotropic) sau spre tavan (apogeotropic) este considerat un test pozitiv (figura 6). Direcția de rostogolire care provoacă nistagmusul mai intens identifică adesea partea afectată.

Figura 6.

E. Ce teste de diagnostic trebuie efectuate?

Ce studii de laborator (dacă este cazul) trebuie comandate pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului? Cum ar trebui interpretate rezultatele?

Testele de laborator au un rol redus în evaluarea VPPB. O revizuire sistematică a evaluării diagnostice a amețelii, care a inclus 12 studii și peste 4.500 de pacienți, a constatat că anomaliile de laborator au explicat etiologia amețelii doar la 26 de pacienți (3 tulburări electrolitice, 11 de glucoză, 11 de anemie, 1 hipotiroidie).

Electronistagmografia (ENG) adaugă puțin la diagnostic, deoarece nu înregistrează mișcările oculare de torsiune.

Ce studii imagistice (dacă există) ar trebui comandate pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului? Cum ar trebui interpretate rezultatele?

Testele imagistice au un rol redus în evaluarea VPPB și sunt rezervate atunci când există caracteristici atipice sau neobișnuite.

F. Teste diagnostice suprautilizate sau „irosite” asociate cu acest diagnostic.

N/A

III. Managementul implicit.

VPPB se rezolvă de obicei spontan; un studiu longitudinal prospectiv a raportat un timp median de rezolvare la pacienții netratați de 7 zile în cazul VPPB HC și de 17 zile în cazul VPPB PC.

În 2008, un grup de experți reprezentând medici din mai multe discipline, inclusiv medicină internă, medicină de urgență, geriatrie, otorinolaringologie, neurologie, medicină fizică și reabilitare, a publicat ghiduri bazate pe dovezi privind managementul VPPB. Aceștia au recomandat manevrele de repoziționare a canalelor pentru tratamentul VPPB și au recomandat să nu se ia medicamente pentru simptome. Medicamentele sunt utilizate în principal pentru ameliorarea greaței și a vărsăturilor severe.

Academia de Neurologie a emis în același an recomandări similare. Ambele au citat faptul că medicamentele nu sunt mai bune decât placebo și au enumerat riscurile potențiale, inclusiv sedarea, căderile și ameliorarea întârziată a simptomelor. Manevra Epley este cea mai bine dovedită tehnică de repoziționare a canalitelor pentru tratarea VPPB PC. Printr-o serie de mișcări ghidate sau autodirijate, canalitele dislocate se deplasează din canalul semicircular posterior înapoi în utricul. Rata de succes este de aproximativ 80% după un singur tratament și crește la 92% după repetarea de până la patru ori.

Pentru a efectua Epley, începeți cu Dix-Hallpike pe partea urechii afectate. Urmăriți apariția nistagmusului în timp ce capul este hiperextins. Odată ce nistagmusul încetează sau vertijul se disipează (cel puțin 30 de secunde pentru fiecare poziție), rotiți capul pacientului cu 90 de grade, astfel încât acesta să fie cu fața spre cealaltă parte; gâtul este încă întins, iar urechea afectată este acum în sus. Continuați în direcția părții neafectate, rotind întregul corp, inclusiv umerii, menținând fața în jos. În cele din urmă, așezați pacientul, ținând gâtul subtil flexat și bărbia ușor îndreptată în jos. (Figura 7).

Figura 7.

Cu precauție trebuie luată atunci când există îngrijorare pentru disecția vasculară și la pacienții care au o amplitudine limitată a mișcării cervicale, de ex, stenoză cervicală, artrită reumatoidă, spondilită anchilozantă.

Manevra Semont poate fi utilizată în locul manevrei Epley la pacienții cu PC BPPV cu extensie limitată a gâtului. Pacientul este balansat rapid la 180 de grade, de la culcat pe partea afectată la culcat pe partea neafectată, în 1,3 secunde.

Într-o analiză a 11 studii randomizate de MRC, grupurile tratate cu Epley au raportat rate semnificativ mai mari de rezolvare completă a simptomelor (OR de 4,42) în comparație cu pacienții netratați. Mai mult, a existat o diferență semnificativă în ceea ce privește rata de conversie de la un test Dix Hallpike pozitiv la unul negativ în favoarea grupurilor de tratament. Nu au existat efecte adverse grave în urma tratamentului și singura problemă raportată a fost incapacitatea de a tolera manevrele din cauza vărsăturilor sau a problemelor de coloană cervicală. Două studii care au comparat două manevre, manevrele Epley cu manevrele Semont, nu au constatat nicio diferență în ceea ce privește rezolvarea nistagmusului. Manevra Brandt-Daroff, concepută pentru obișnuirea simptomelor, s-a dovedit a fi mai puțin eficientă. Un studiu care a comparat manevra Epley cu manevra Brandt Daroff a constatat rate de rezolvare de 80% față de 25%, respectiv.

Restrângerea capului după tratament pare să nu ofere beneficii suplimentare semnificative, deși poate fi prudent ca pacienții să stea nemișcați în poziție verticală timp de 15 minute după tratament. Pacienții pot, de asemenea, să efectueze Epley la domiciliu, deși îndrumarea clinicianului are o rată de succes mai mare.

Tratamentele pentru VPPB HC nu se laudă cu aceleași rate de succes ca și cele pentru repoziționarea canalului posterior. Din fericire, boala HC se rezolvă mai rapid și mai spontan decât boala canalului posterior. În funcție de direcția nistagmusului provocat de testul de rostogolire a capului (geotropic versus apogeotropic), se utilizează CRM-uri specifice. Pentru a trata VPPB HC cu nistagmus geotropic se utilizează testul Lempert sau barbeque roll (rostogolirea pacientului la 360 de grade în decubit dorsal). Un tratament alternativ pentru VPPB HC este poziția prelungită forțată, în care pacientul este instruit să stea întins cu urechea neafectată în jos timp de câteva ore. Manevra lui Gufoni și scuturarea capului sunt alte MRC pentru tratamentul VPPB HC. Manevra lui Gufoni constă în așezarea pacientului mai întâi pe urechea neafectată (menținând această poziție timp de 1-2 minute până când nistagmusul dispare), rotirea rapidă a capului la 45 de grade spre podea (menținând această poziție timp de 2 minute), apoi revenirea la poziția verticală. Scuturarea capului constă în rotirea capului dintr-o parte în alta la două cicluri pe secundă timp de 15 secunde. Consultați tabelul I.

.