Acest editorial ar putea avea un impact destul de negativ asupra colegilor mei endocrinologi. Asta pentru că ar putea duce la o reducere semnificativă a numărului de trimiteri la endocrinologi pentru pacienții cu niveluri scăzute ale hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), cel puțin acesta este un scenariu optimist. În ciuda impactului potențial negativ asupra trimiterilor la endocrinologi, mă simt obligat să sugerez că s-ar putea să reacționați în mod exagerat la nivelurile scăzute de TSH la mulți dintre pacienții dumneavoastră.

Știți ce vreau să spun – vedeți niveluri de TSH moderat suprimate tot timpul în practica clinică de zi cu zi. Și, bineînțeles, ca furnizor fidel, vă aduceți aminte de zilele de formare și vă amintiți elementele de bază ale axei tiroidiene-hipofizare. Cel puțin teoretic, glanda pituitară secretă TSH proporțional cu necesitatea ca glanda tiroidă să producă mai mulți hormoni tiroidieni. Dacă glanda tiroidă începe să cedeze din orice motiv (tiroidita Hashimoto, o boală autoimună, este de departe cea mai frecventă cauză), hipofiza va detecta că există o cantitate insuficientă de hormoni tiroidieni și va secreta mai mult TSH pentru a încerca să stimuleze tiroida să pompeze mai mulți hormoni.

Conversa, dacă glanda tiroidă devine hiperactivă din orice motiv (boala Graves, un alt fenomen autoimunitar, este cea mai frecventă cauză în acest caz), atunci secreția de TSH va fi suprimată de excesul de hormoni tiroidieni. Este aparent simplu: Un TSH ridicat înseamnă hipotiroidism, iar un TSH suprimat înseamnă o glandă tiroidă hiperactivă.

Alas, dragă cititorule, dacă ar fi atât de simplu! Se pare că o fracțiune foarte mare din nivelurile scăzute de TSH observate în practica clinică nu sunt deloc legate de o glandă tiroidă hiperactivă și nu este indicată niciun fel de intervenție terapeutică. Având în vedere bucla complexă de feedback, care controlează echilibrul delicat dintre secreția de hormoni tiroidieni, pe de o parte, și cea de TSH, pe de altă parte, cum este posibil ca acest lucru să fie adevărat?

Răspunsul este că această buclă de feedback nu este nici pe departe atât de simplă și directă pe cât ați fost învățat în calitate de student pasionat de fiziologie umană. Celulele tireotrofe din hipofiză, cele care secretă TSH, răspund într-adevăr destul de rafinat la nivelurile ambientale ale hormonilor tiroidieni circulanți. Dar ele sunt, de asemenea, foarte sensibile la o serie de alți compuși circulanți care sunt destul de capabili să le suprime producția de TSH la fel de eficient ca și hormonii tiroidieni.

Situația clasică în care nivelurile de TSH sunt suprimate în absența unei tirotoxicoze adevărate este sindromul bolnavului eutiroidian (ESS). Întotdeauna le spun stagiarilor mei că cel mai sigur mod de a găsi pacienți cu ESS este pur și simplu să ceară indicații pentru a ajunge la unitatea de terapie intensivă (ICU). Presupunând că pacienții din secția de terapie intensivă au cu adevărat nevoie să fie acolo, fiecare dintre ei va prezenta modificări ale hormonilor tiroidieni în concordanță cu ESS. Încă nu este clar dacă ESS este sau nu un mecanism de adaptare sau de protecție, dar apare la aproape toți pacienții care sunt suficient de bolnavi.

Prima manifestare a ESS este sindromul T3 scăzut, în care conversia T4 în T3, mai puternic din punct de vedere metabolic, este redusă în mod semnificativ. Deoarece T3 este de departe cel mai activ din punct de vedere fiziologic dintre acești 2 hormoni tiroidieni, efectul net al blocării conversiei în T3 este o reglare în jos a axei tiroidiene. Reducerea efectului tiroidian ar putea fi un mecanism fiziologic de protecție, astfel încât organismul să se poată concentra pe apărarea împotriva oricărei insulte fiziologice grave care a pus în mișcare întregul proces în primul rând. Poate reprezenta o scădere a termometrului metabolic sau a ratei de ardere.

Dacă boala de bază persistă sau se agravează, de obicei următoarele manifestări ale SSE sunt o suprimare a TSH și apoi o suprimare concomitentă a producției de T4 de către glanda tiroidă. Astfel, majoritatea indivizilor cu adevărat bolnavi experimentează o decuplare a relației obișnuite dintre nivelurile de TSH și nivelurile de hormoni tiroidieni. Suprimarea nivelurilor de TSH în ESS este în general atribuită prezenței în circulație a unor niveluri anormal de ridicate de citokine asociate cu boala severă, inclusiv interleukine și o serie de alți mediatori puternici ai inflamației.

Se pare, de asemenea, că pacienții mai puțin bolnavi pot, de asemenea, să experimenteze o suprimare a nivelurilor de TSH din cauza unui număr de compuși circulanți, proeminenți printre ei fiind corticosteroizii, catecolaminele și opioidele. Astfel, mulți pacienți care au niveluri crescute în mod cronic de corticosteroizi, catecolamine sau opioide vor avea, de asemenea, niveluri relativ suprimate de TSH, fără a lăsa să se întrevadă că suferă de tirotoxicoză.

Careva endocrinolog care a citit aceste rânduri este probabil plictisit, dar sperăm că restul dintre voi ați dobândit doar o mică idee despre multitudinea de factori care pot duce la niveluri scăzute de TSH. La o persoană perfect sănătoasă, fără niciun motiv pentru a avea niveluri crescute de corticosteroizi sau catecolamine, un nivel scăzut de TSH ridică într-adevăr îngrijorarea pentru tirotoxicoză, mai ales dacă TSH-ul nu este măsurabil, așa cum este de obicei în cazul tirotoxicozei adevărate. Dar la pacienții care sunt bolnavi, toate pariurile sunt anulate. Un nivel scăzut de TSH nu este foarte probabil un indicator al unui exces de hormon tiroidian circulant.

.