CONSULTATELE REDACȚIEI

Tetania și convulsiile: simptome de debut în boala Crohn

Tetania și convulsiile, simptome de debut de la boala de Crohn

Cuvinte cheie: Boala Crohn. Malabsorbție. Hipocalcemie.

Palabre cheie: Enfermedad de Crohn. Malabsorbție. Hipocalcemia.

Dragă redactor,

Prezentarea clinică a bolii Crohn este foarte variabilă. Diareea cronică, durerea abdominală și pierderea în greutate sunt cele mai frecvente simptome de debut. Rareori, prezentarea clinică include simptome secundare malabsorbției globale sau parțiale a nutrienților, inclusiv a vitaminelor sau oligoelementelor, ca în următorul raport de caz.

Raport de caz

Un bărbat în vârstă de 64 de ani, fără antecedente remarcabile în ceea ce privește abuzul de substanțe sau alte boli, a fost trimis la serviciul de urgență după un episod de mișcări tonico-clonice generalizate timp de câteva minute. Cu o săptămână înainte, avea membrele înțepenite și crampe musculare ocazionale. Examenul fizic a arătat un nivel de conștiință alterat (stupoare), transpirație și hipertonie a membrelor superioare și inferioare. În plus, semnele Trousseau și Chvostesk au fost evaluate și au fost pozitive. Pe de altă parte, semnele vitale au fost normale, precum și examenul cardiopulmonar și abdominal. Parametrii de laborator au arătat leucocitoză (14,6 K/µL, ) și hipokaliemie (2,5 mEq/L ). Cu toate acestea, alți parametri, cum ar fi hemoglobina, hematocritul, glucoza, ureea, creatinina și sodiul au fost normali. În acest context, au fost efectuate de urgență tomografie cerebrală și electroencefalogramă, care nu au arătat nicio anomalie. În timpul spitalizării, analizele de laborator aprofundate au confirmat leucocitoza ușoară și hipokaliemia, și au arătat hipoproteinemie (6,3 g/dL ), hipocalcemie (calciu 3,9 mg/dL , calciu ionizat 1,99 mg/dL ) și hipomagneziemie (1 mg/dL ). Alți parametri, inclusiv proteina C reactivă și profilurile renale și hepatice au fost normale. Nivelul hormonului paratiroidian a fost crescut (124,5 pg/mL ) și nivelul seric al 25-hidroxivitaminei D3 a fost scăzut (10,1 nmol/l ). Altfel, sindroamele malabsorbante tipice, cum ar fi boala celiacă, au fost excluse.

În acest scenariu, pacientul a fost întrebat din nou despre simptomele gastrointestinale și, de data aceasta, a comentat o scădere a consistenței fecalelor în ultimii 3-4 ani, fără dureri abdominale sau alte simptome. Prin urmare, a fost indicată o colonoscopie, care a evidențiat o boală Crohn activă cu afectarea extinsă a ileonului. În plus, au fost efectuate o radiologie cu bariu a intestinului subțire și o tomografie computerizată abdominală (Fig. 1). Nu s-au observat modificări la nivelul duodenului și al jejunului. Astfel, anomaliile clinice și de laborator au fost rezolvate după un tratament adecvat cu corticosteroizi sistemici, împreună cu calciu și magneziu. Cu toate acestea, pacientul a dezvoltat în timp o corticodependență, introducând azatioprina în tratamentul de întreținere. În cele din urmă, pacientul a obținut o remisiune fără steroizi și a rămas asimptomatic, cu niveluri normale de magneziu și calciu.

Discuție

Boala Crohn, care implică în special intestinul subțire, este frecvent asociată cu deficiențe nutritive. Aceasta din urmă este, de obicei, subclinică, dar, ocazional, poate cauza pierdere în greutate, întârziere în creștere, oboseală, osteopenie, crampe musculare, anemie, afectarea imunității și, chiar, tetanie și convulsii. Pe de altă parte, deficitul de magneziu a fost raportat la 14-33 % dintre pacienții cu boala Crohn, deficitul de calciu la 14 % și niveluri scăzute de vitamina D la 75 % (1).

Magneziul este absorbit în jejunul proximal și în ileon. Hipomagneziemia poate fi cauzată de scăderea aportului, malabsorbție și/sau pierderi intestinale crescute. Simptomele sunt de obicei observate atunci când nivelurile plasmatice de magneziu sunt mai mici de 1,2 mg/dL, cele mai frecvente simptome fiind crampele musculare, parestezia, convulsiile, tetania și anomaliile cardiace. Mai mult, hipomagneziemia a fost legată de hipocalcemia severă (2,3). Pe de altă parte, vitamina D este esențială pentru a absorbi calciul în intestinul subțire. În mod similar cu hipomagneziemia, malabsorbția gastrointestinală și aportul deficitar sunt principalele cauze ale deficienței vitaminei. În timp, deficitul de vitamina D generează hipocalcemie și, în consecință, o creștere secundară a nivelului hormonului paratiroidian (4-7). Există câteva cazuri raportate care pun accentul pe consecințele clinice ale deficitului de magneziu și calciu în boala Crohn, sindromul de intestin scurt chirurgical fiind una dintre principalele cauze (8-11).

În raportul cazului nostru, am observat cum simptome precum tetania și convulsiile au fost legate de hipomagneziemie, similar cu alte cazuri raportate; hipomagneziemia a fost probabil secundară malabsorbției gastrointestinale, iar hipocalcemia a fost consecința deficitului de magneziu și vitamina D. Alte cauze de malabsorbție, cum ar fi boala celiacă, au fost excluse în mod rezonabil. Prin urmare, propunerea noastră este de a ne concentra asupra importanței deficiențelor nutriționale în managementul clinic al pacienților cu boala Crohn și, în special, asupra deficitului de magneziu și/sau calciu la pacienții cu convulsii sau tetanie.

Marina Millán-Lorenzo, Paula Ferrero-León, Manuel Castro-Fernández,
Javier Ampuero-Herrojo, María Rojas-Feria și Manuel Romero-Gómez
Unit for the Clinical Management of Digestive Diseases & CIBERehd
Hospital Universitario de Valme. Sevilla, Spania

1. Dieleman LA, Heizer WD. Aspecte nutriționale în boala inflamatorie intestinală. Gastroenterol Clin N Am 1998;27:435-51.

2. Topf JM, Murray PT. Hipomagneziemia și hipermagneziemia. Rev Endocr Metab Disord 2003;4:195-206.

3. Galland L. Magneziul și boala inflamatorie intestinală. Magnesium 1988;7:78-83.

4. McCarthy D, Duggan P, O’Brien M, Kiely M, McCarthy J, Shanahan F, et al. Seasonality of vitamin D status and bone turnover in patients with Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21:1073-83.

5. Haderslev K, Jeppesen P, Sorensen H, Mortensen PB, Staun M. Statutul vitaminei D și măsurarea markerilor metabolismului osos la pacienții cu rezecție intestinală mică. Gut 2003;52:653-8.

6. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hipovitaminoza D la pacienții internați din domeniul medical. N Engl J Med 1998;338:777-83.

7. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalența insuficienței de vitamina D într-o populație adultă normală. Osteoporos Int 1997;7:439-43.

8. Roitg I, Jamard B, Constantin A, Cantagrel A, Mazières B, Laroche M. Hipocalcemia refractară severă la pacienții cu enteropate: Luați în considerare hipomagneziemia. Joint Bone Spine 2004;71:251-3.

9. Fagan C, Phelan D. Hipomagneziemie convulsivă severă și sindromul intestinului scurt. Anaesth Intensive Care 2001;29:281-3.

10. Fernández R E, Camarero G E. Paciente con enfermedad de Crohn y convulsiones por hipomagnezie. Nutr Hosp 2007;22:720-2.

11. Kelly AP, Robb BJ, Gearry RB. Hipocalcemia și hipomagneziemia: O complicație a bolii Crohn. N Z Med J 2008;121:77-9.