Relația presiune-volum în laboratorul de ecocardiografie de efort: Contează dimensiunea (end-diastolică a ventriculului stâng)? | Revista Española de Cardiología

INTRODUCERE

Panta relației presiune-volum la sfârșitul sistolului, denumită Emax de Suga și Sagawa,1 a fost luată în considerare pentru evaluarea performanței contractile, având în vedere sensibilitatea sa la modificările inotropice și independența relativă față de sarcina ventriculară. Deoarece determinarea Emax necesită obținerea unor curbe presiune/volum la diferite sarcini, s-a încercat identificarea unui indice simplificat la om.2 Variația dintre relația presiune-volum end-sistolică de repaus și vârful de efort (ESPVR; indicele Suga) este ușor de obținut în timpul ecocardiografiei de efort de rutină și a fost stabilită ca un indice rezonabil independent de sarcină al performanței contractile a miocardului3-11 care permite o stratificare prognostică mai precisă decât fracția de ejecție la pacienții fără anomalii inductibile ale mișcării pereților.12-15

Dar, ca majoritatea indicilor, ESPVR nu ia în considerare dimensiunile diastolice ale ventriculului stâng. Suga și colab.16 au raportat dependența dimensională a Emax în condiții experimentale și de atunci s-a subliniat faptul că indicii funcției ventriculare stângi (LV) la om ar trebui să fie normalizați17,18 pentru a permite comparații ale funcției contractile între pacienți. Studiul de față a fost conceput pentru a corela indicele ESPVR obținut în timpul ecocardiografiei de efort în repaus și ΔESPVR (diferența dintre ESPVR de vârf și ESPVR de repaus) cu volumul diastolic final al LV (LVEDV) atât la controalele normale, cât și la pacienți.

METODE

Din ianuarie 2003, 1142 de pacienți au fost supuși ecocardiografiei de efort în laboratoare de ecocardiografie de efort de calitate controlată.9,11,12,14,19-23 Studiul a respectat Declarația de la Helsinki. Consimțământul în cunoștință de cauză a fost obținut de la toți pacienții (sau de la tutorii acestora) înainte de testare, iar protocolul studiului a fost aprobat de comitetul de etică instituțional. Datele eco de efort au fost colectate și analizate de către ecocardiografi de efort neimplicați în îngrijirea pacienților. Criteriile de excludere au fost boala cardiacă congenitală semnificativă, imagistica nesatisfăcătoare a ventriculului stâng în repaus sau în timpul efortului, fibrilația atrială sau ecocardiografia de efort pozitivă. Din populația inițială de 1142 de pacienți, 118 au fost excluși pentru pozitivitatea ecocardiogramei de efort, 11 pentru boală cardiacă congenitală, 18 pentru fibrilație atrială și 41 pentru imagistică ecografică nesatisfăcătoare. Astfel, populația studiată a inclus 891 de pacienți, 593 (67%) bărbați, 298 (33%) femei; vârsta medie a fost de 63 ± 12 ani, iar fracția de ejecție medie a fost de 47% ± 12%, cu ecocardiografie de efort negativă după criteriile de mișcare a peretelui. Datele au fost achiziționate prospectiv și analizate retrospectiv. Pacienții au fost clasificați ex-post ca: normali, n = 91; cardiomiopatie dilatativă idiopatică, n = 222; boală coronariană cunoscută, n = 331 (cardiomiopatie ischemică dilatativă, n = 102; nu dilatativă, n = 229); teste de diagnosticare, n = 162, și hipertensivi, n = 85.

Grupul normal a fost alcătuit din participanți cu funcție normală a LV în condiții inițiale și la stresul maxim și nu primeau tratament la momentul testării. Testele de diagnostic au constat în teste de efort la pacienții cu o probabilitate pretest scăzută de boală coronariană, anomalii ale electrocardiogramei (ECG) la electrocardiografia de repaus sau de efort și fără dilatare a LV. Diagnosticul de boală coronariană s-a bazat pe antecedente de infarct miocardic sau revascularizare coronariană și/sau prezența a ≥ 1 stenoză coronariană documentată angiografic de 50%.>

Procesorul de stres utilizat (exercițiu, dipiridamol, dobutamină) a fost ales pe baza contraindicațiilor specifice, a facilităților locale și a preferințelor medicului. Dobutamina a fost factorul de stres preferat pentru evaluarea viabilității.24

Ecocardiografia bidimensională și monitorizarea electrocardiografică cu 12 derivații au fost efectuate în combinație cu exerciții fizice pe bicicletă semisupină sau dobutamină în doze mari (până la 40μg/kg/min) sau dipiridamol în doze mari (84mg/kg/min, timp de 6min), în conformitate cu protocoalele sugerate de liniile directoare ale Asociației Europene de Ecocardiografie24. În timpul procedurii, tensiunea arterială și ECG-ul au fost înregistrate în fiecare minut. Imaginile ecocardiografice au fost evaluate semicantitativ cu ajutorul unui model al ventriculului stâng cu 17 segmente, pe o scară de 4 puncte.24 Un indice de scor al mișcării peretelui a fost obținut prin împărțirea sumei scorurilor segmentelor individuale la numărul de segmente interpretabile. Fracția de ejecție a LV (LVEF) a fost evaluată utilizând metoda Simpson biplan.25 Ischemia a fost definită ca fiind o nouă și/sau o înrăutățire a unei anomalii a mișcării peretelui preexistente indusă de stres sau un răspuns bifazic (adică o ameliorare cu doză mică urmată de o deteriorare cu doză mare). Prin selecție, toți pacienții au avut ecocardiografie de stres negativă după criteriile de mișcare a peretelui. Îmbunătățirea indicelui de scor al mișcării peretelui între repaus și vârful de stres a indicat viabilitatea miocardului.26

Volumul final sistolic al LV (LVESV) și LVEDV sunt obținute din vedere apicală cu 4 camere și 2 camere folosind metoda Simpson biplan.12,19,25 LVESV și LVEDV sunt evaluate în repaus și la vârful de stres și normalizate prin împărțirea lor la suprafața corporală. Se măsoară numai ciclurile reprezentative cu vizualizare endocardică optimă și se ia media a 3 măsurători. Se trasează marginea endocardică, excluzând mușchii papilari. Cadrul cu cea mai mică cavitate LV este considerat a fi cadrul end-sistolic, iar cadrul capturat la unda R a ECG-ului este considerat a fi cadrul end-diastolic. Presiunea end-sistolică finală a LV (mmHg) se obține ca presiune end-sistolică a LV = 0,9 × presiunea arterială sistolică (mmHg), o estimare neinvazivă a presiunii end-sistolice care prezice cu exactitate măsurătorile buclei de presiune-volum a presiunii end-sistolice.27

Presiunea ESPVR (mmHg/mL/m2) se obține ca raport între presiunea end-sistolică și LVESV indexată pentru suprafața corporală. ESPVR se determină în repaus și la stres maxim. ΔESPVR se calculează ca fiind variația dintre ESPVR în repaus și ESPVR la stres maxim. ESPVR în repaus, ESPVR la vârf de efort și ΔESPVR sunt construite offline.11,12,19

Analiză statistică

Analiza statistică a fost efectuată cu ajutorul SPSS 22 pentru Windows și a inclus statistici descriptive (frecvența și procentul variabilelor categorice și media ± deviația standard a variabilelor continue). Pentru confirmarea semnificației s-a efectuat testul chi-pătrat Pearson cu testul exact Fisher pentru variabilele categorice și testul Mann-Whitney pentru variabilele continue pentru comparațiile între grupuri (utilizând metoda Monte Carlo pentru comparațiile cu eșantioane mici). S-a utilizat ANOVA (analiza varianței) cu o singură cale pentru a compara variabilele continue între grupuri; atunci când omogenitatea varianței a fost absentă, s-a utilizat testul Kruskal-Wallis pentru eșantioane independente neparametrice. Relația dintre ESPVR și LVEDV a fost determinată în cadrul fiecărui grup prin analiza de regresie liniară utilizând metoda celor mai mici pătrate. Compararea mediilor a fost realizată cu ajutorul testului t. Pentru toate analizele, semnificația a fost atribuită la P

REZULTATE

Toate studiile au fost efectuate de un cardiolog cu experiență documentată în ecocardiografia de stres și care a trecut procedurile de control al calității citirii ecocardiogramei de stres în conformitate cu criteriile adoptate în studiile multicentrice Echo Persantine International Cooperative și Echo Dobutamine International Cooperative.26 Prin selecție, măsurătorile bidimensionale ale volumelor LV au fost fezabile la toți pacienții. Prin selecție, niciun test nu a fost întrerupt din cauza efectelor secundare limitative și niciun test nu a fost pozitiv pentru anomalii regionale ale mișcării peretelui. Au fost incluse regurgitările mitrale moderate: 89 (40%) dintre cei 222 de pacienți cu cardiomiopatie dilatativă idiopatică, 47 (46%) dintre cei 102 pacienți cu cardiomiopatie dilatativă ischemică și 6 (3%) dintre cei 229 de pacienți cu cardiopatie ischemică au avut regurgitare mitrală moderată. Cei 331 de pacienți cu inimă dilatată cu sau fără regurgitare mitrală moderată au avut FEVS în repaus similară (28% ± 7% vs 29% ± 9%, P = ns) și ΔESPVR (0,92 ± 2mmHg/mL/m2 vs 0,87 ± 1,6mmHg/mL/m2, P = ns).

La 60 de pacienți selectați în mod aleatoriu, a existat o concordanță inter-observator excelentă cu metoda Bland Altman cu media ± deviația standard pentru LVEDV în repaus (2.3 ± 18mL; interval de încredere 95% , -38 ml până la 34 ml) și la stresul maxim (5,8 ± 16mL; 95%CI, -38mL până la 26mL), LVESV în repaus (3,6 ± 23mL; 95%CI, -48 până la 41mL) și la stresul maxim (0,3 ± 13mL; 95%CI, -27 până la 27mL). Variabilitatea a fost mai mică pentru LVEDV și LVESV atât pentru eco farmacologic, cât și pentru eco de efort la frecvențe cardiace scăzute (

Volumele ventriculare stângi și variabilele legate de stres sunt prezentate separat pentru eco de efort, eco de efort cu dipiridamol și dobutamină în tabelul 1, tabelul 2 și tabelul 3. În repaus, s-a observat o relație inversă pentru participanții normali și pentru fiecare grup de pacienți între ESPVR și volumul diastolic final (adică, cu cât cavitatea LV este mai mare, cu atât mai mică este ESPVR) (Figura 1). Panta indicelui ESPVR/LVEDV (un marker al dependenței de dimensiune a raportului presiune/volum end-sistolic) a fost semnificativ diferită între cardiomiopatia ischemică dilatată, cardiomiopatia idiopatică dilatată și alte grupuri, deoarece panta a fost mai abruptă la pacienții fără dilatare a ventriculului stâng (figura 1, panourile superioare). La un volum end-diastolic dat, raportul presiune end-sistolică medie/volum a fost mai mare în grupurile de pacienți fără dilatare decât în grupurile de cardiomiopatie ischemică dilatată și cardiomiopatie idiopatică dilatată (figura 1, panourile inferioare).

Tabel 3.

Ecocardiografia de stres cu dobutamină. Volumele ventriculare stângi și stresul.related Variables

.

.

	NL	Teste de diagnosticare	HYP		CAD	DC	DCM
Pacienți, nr.	26	13	11	45	84	58
Vârsta, y	60 ± 11	70 ± 10	69 ± 8	66 ± 10	67 ± 9	65 ± 10*
Indicele de scor al mișcării peretelui	1.00 ± 0.00	1.11 ± 0.26	1.29 ± 0.41	1.31 ± 0.39	2.32 ± 0.35	2.14 ± 0.34*
Frecvența cardiacă, bpm
	Repaus	60 ± 5	65 ± 7	68 ± 19	65 ± 9	72 ± 14	76 ± 15*
Tensiune maximă	155 ± 15	126 ± 17	142 ± 21	133 ± 15	109 ± 22	117 ± 18*
LVEF, %
	Rest	60 ± 6	57 ± 9	55 ± 9	54 ± 9	28 ± 6	30 ± 7*
Tensiunea de vârf	71 ± 6	67 ± 9	64 ± 7	63 ± 10	40 ± 13	42 ± 15*
LVESVI, mL/m2
Rest	18 ± 5	23 ± 9	30 ± 13	28 ± 12	73 ± 26	71 ± 29*
Tensiune maximă	10 ± 3	16 ± 8	19 ± 9	21 ± 12	57 ± 29	55 ± 32*
LVEDVI, mL/m2
Rest	45 ± 11	53 ± 16	65 ± 27	60 ± 18	99 ± 30	100 ± 36*
Tensiune de vârf	36 ± 9	47 ± 15	51 ± 19	55 ± 20	91 ± 33	90 ± 35*
Sfârșitul-presiune sistolică, mmHg
Repaus	108 ± 7	113 ± 14	125 ± 16	115 ± 14	104 ± 17	101 ± 22*
Tensiune maximă	154 ± 10	133 ± 26	155 ± 18	145 ± 30	120 ± 24	117 ± 25*
Indicele ESPVR, mmHg/mL/m2
Rest	6.61 ± 2.17	5.71 ± 2.59	5.05 ± 2.39	4.76 ± 2.03	1.62 ± 0.67	1.70 ± 0.86*
Tensiune maximă	16,72 ± 6,41	10,39 ± 5,81	10,32 ± 5,70	8.92 ± 4,45	2,94 ± 2,60	3,41 ± 3,50*
ΔESPVR index, mmHg/mL/m2	10.12 ± 5.05	4.67 ± 4.29	5.27 ± 4.69	4.16 ± 2.91	1.32 ± 2.17	1.71 ± 2.86*

ΔESPVR, variația dintre ESPVR de repaus și ESPVR de vârf la efort; CAD, boală coronariană; DC, cardiomiopatie ischemică dilatată; DCM, cardiomiopatie dilatativă idiopatică dilatată; ESPVR, relația presiune-volum end-sistolic; HYP, participanți hipertensivi; LVEDVI, indicele volumului end-diastolic al ventriculului stâng; LVEF, fracția de ejecție a ventriculului stâng; LVESVI, indicele volumului end-sistolic al ventriculului stâng; NL, participanți normali.

Dacă nu este indicat altfel, datele sunt exprimate ca medie ± deviație standard.

*

P

Figura 1.

Relații între ESPVRi și LVEDVi în repaus. Relațiile dintre LVEDVi și ESPVRi sunt prezentate separat pentru pacienții programați pentru EX (simboluri roșii), DIP (simboluri albastre) și DOB (simboluri verzi). Pentru fiecare grup de pacienți, sunt reprezentate valorile regresiei liniare. CAD, boală coronariană; DC, cardiomiopatie ischemică dilatativă; DCM, cardiomiopatie dilatativă idiopatică; DIP, ecocardiografie de efort cu dipiridamol; DOB, ecocardiografie de efort cu dobutamină; ESPVRi, indice de relație presiune-volum end-sistolic; EX, ecocardiografie de efort; HYP, participanți hipertensivi; LVEDVi, indice de volum end-diastolic al ventriculului stâng; NL, participanți normali; Test, pacienți cu test de diagnostic.

(0,38MB).

În întreaga populație, a fost prezentă o relație inversă între ESPVR și LVEDV în repaus (r2 = 0,69, P 2

= 0,56, P 2 = 0,13). Valoarea ΔESPVR a fost cea mai mare pentru persoanele normale sau aproape normale sau hipertensive și a fost cea mai mică pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă ischemică sau non-ischemică. Valorile absolute ale ΔESPVR au fost mai mari pentru exercițiu și dobutamină decât pentru dipiridamol. La stresul maxim, ca și la momentul inițial, a fost observată o relație inversă pentru indivizii normali și pentru fiecare grup de pacienți între ESPVR și volumul end-diastolic (adică, cu cât cavitatea LV este mai mare, cu atât mai mic este raportul presiune end-sistolică/volum) atât pentru grupurile de stres de efort, de stres cu dipiridamol, cât și de stres cu dobutamină.

Dependența volumului end-diastolic a ESPVR a dispărut și/sau a scăzut semnificativ față de repaus atunci când am luat în considerare ΔESPVR (tabelul 4). Relațiile dintre LVEDV și ΔESPVR sunt prezentate separat pentru grupurile de ecocardiografie de efort, dipiridamol și stres cu dobutamină (figura 2, simboluri colorate) și pentru participanții normali și pacienții din interiorul grupului de stres (figura 2, panourile superior și inferior).

Tabel 4.

Dependența dimensională a relației presiune-volum end-sistolic în repaus și în timpul stresului

.

.

	Pacienți, n	Restul ESPVR dependență de LVEDV		ΔESPVR dependență de LVEDV		Corelație atenuată a ΔESPVR	Nici o corelație a ΔESPVR	De la corelație negativă la pozitivă
		r	P (2 cozi)	r	P (2 cozi)			.
NL
EX	32	-0.785a		-0.240	.187			+
DIP	33	-0.565a	.001	-0.309	.080			+
DOB	26	-0.756a		-0.418b	.034	+
Test
EX	45		-0.688a		-0.224	.139			+
DIP	104	104	-0.675a		-0.365a		+
DOB	13	-0.741a	.004	-0.351	.240		+
HYP
EX	15	-0.681a	.005	-0.142	.615		+
DIP		59	-0.715a		-0.192	.145			+
DOB	11	-0.792a	.004	0.095	.781		+	+
CAD
EX	44	-0.691a		-0.481a	.001	+
DIP	140	-0,726a		0,258a	.002	+			+
DOB	45		-0.821a		-0.577a		+
DC
EX	17	-0.913a		-0.310	.226		+
DIP	–
DOB	84		-0.840a		-0.435a		+
DCM
EX	18	-0.783a		-0.602a	.008	+
DIP	146	-0.768a		-0.191b	.021	+
DOB	58	-0.771a		-0.464a		+

ΔESPVR, variația dintre ESPVR de repaus și ESPVR de vârf la efort; CAD, boală coronariană; DC, cardiomiopatie ischemică dilatativă; DCM, cardiomiopatie dilatativă idiopatică; DIP, ecocardiogramă de efort cu dipiridamol; DOB, ecocardiogramă de efort cu dobutamină; ESPVR, relația presiune-volum end-sistolic; EX, ecocardiogramă de efort; HYP, participanți hipertensivi; LVEDV, volum end-diastolic al ventriculului stâng; NL, participanți normali; Test, teste de diagnostic.

a

P

b

P

.

Figura 2.

Relații între ΔESPVRi și LVEDVi. Pentru fiecare grup de pacienți, sunt reprezentate valorile regresiei liniare. Relațiile dintre LVEDVi și ΔESPVRi sunt prezentate separat pentru pacienții care au fost supuși EX (simboluri roșii), DIP (simboluri albastre) și DOB (simboluri verzi). ΔESPVRi, indicele de relație presiune-volum end-sistolic se modifică cu stresul; CAD, boală coronariană; DC, cardiomiopatie ischemică dilatată; DCM, cardiomiopatie dilatativă idiopatică; DIP, ecocardiogramă de efort cu dipiridamol; DOB, ecocardiogramă de efort cu dobutamină; EX, ecocardiogramă de efort; HYP, hipertensivi; LVEDVi, indicele volumului end-diastolic al ventriculului stâng în repaus; NL, normali; Test, pacienți cu test de diagnosticare.

(0,4MB).

DISCUȚIE

Raportul presiune end-sistolică/indice de volum end-sistolic (indicele Suga) la frecvențe cardiace crescânde este ușor de obținut în timpul ecocardiografiei de stres de rutină și a fost stabilit ca un indice rezonabil independent de sarcină al performanței contractile a miocardului.3-11 Cu toate acestea, la fel ca majoritatea indicilor, acest raport nu ia în considerare dimensiunile diastolice ale ventriculului stâng.

Raportul presiune-volum end-sistolic și relația volum end-diastolic în repaus

Raportul presiune/volum end-sistolic este recunoscut în prezent ca un indice relativ independent de sarcină al performanței contractile a miocardului, dar dependența sa de dimensiunea ventriculară poate limita valoarea sa pentru comparațiile între pacienți. Foult și colab.28 au furnizat dovezi că raportul presiune/volum end-sistolic este foarte dependent de dimensiunea camerei LV la om și că această dependență diferă în funcție de natura bolii miocardice subiacente. Rezultatele noastre demonstrează o relație liniară inversă între raportul presiune/volum end-sistolic și LVEDV la pacienții cu un ventricul stâng normal și la pacienții cu inimi bolnave. Gama de variație a raportului presiune/volum end-sistolic a fost de așa natură încât 2 pacienți a căror valoare pentru volumul end-diastolic diferă cu 50% ar avea o diferență de ≈ 30% în raportul presiune/volum end-sistolic. Acest raport apare probabil pentru că, în timp ce presiunea aortică este relativ constantă, un ventricul mai mare ar avea un volum end-sistolic mai mare. Astfel, raportul presiune/volum end-sistolic va fi mai mic într-un ventricul mare decât într-o inimă mai mică, chiar dacă se poate presupune că performanța contractilă este aceeași. Aceste constatări sunt în concordanță cu datele anterioare29 care arată că ventriculul normal al unui copil are o pantă mai mare a raportului presiune-volum la sfârșitul sistolei decât ventriculul normal al unui adult. Prin urmare, compararea stării inotropice a ventriculului la pacienții cu diferite afecțiuni prin intermediul raportului presiune/volum de sfârșit de sistolă în repaus și, probabil, la solicitare maximă este afectată de dependența acestui indice de dimensiunea camerei. Deși această dependență a fost sugerată în rapoartele anterioare,16-18 aceasta nu a fost confirmată la un număr mare de pacienți. Studiul de față a inclus o serie mare de pacienți cu un ventricul normal, precum și pacienți cu diferite tipuri de hipertrofie sau dilatare ventriculară, sau ambele, și, prin urmare, oferă date care pot rezolva problema în evaluarea clinică a funcției LV.

Raportul presiune-volum end-sistolic și relația dintre volumul end-diastolic la stresul de vârf

Datele din acest studiu au demonstrat că la stresul de vârf (ca și în repaus) raportul presiune/volum end-sistolic a fost afectat de dependența acestui indice de dimensiunea camerei, în special la pacienții cu cardiomiopatie ischemică sau idiopatică dilatată sau ambele. O relație inversă între ESPVR și LVEDV a fost găsită la pacienții cu un ventricul stâng normal și la pacienții cu o inimă dilatată.28 Dependența de dimensiune a ESPVR a dus la mai multe „normalizări”; cu toate acestea, în rapoartele anterioare, aceste încercări nu au avut succes, iar indicii normalizați erau încă dependenți de dimensiunea ventriculară.

Modificări ale raportului presiune-volum end-sistolic cu stres și independența față de volumul end-diastolic al ventriculului stâng

Dependența de volum end-diastolic a ESPVR a dispărut și/sau a fost semnificativ mai mică atunci când am considerat ΔESPVR. Corelația lui Pearson și semnificațiile pentru indivizii normali și pacienții din grupul de stres sunt prezentate în tabelul 4. În consecință, ΔESPVR, în loc de valoarea ESPVR de repaus sau de vârf, prezintă o sensibilitate redusă la condițiile de încărcare, dar și o dependență redusă de dimensiunea ventriculului.12,19,22 ΔESPVR este cel mai puternic legată de răspunsul hemodinamic de vârf și de funcția sistolică de efort, ambele fiind determinanți clinici centrali ai contractilității LV și ai rezervei contractile.30,31 Aceste date subliniază independența dimensională a ΔESPVR față de valoarea de repaus sau de vârf a ESPVR și consecința sa pentru evaluările comparative ale pacienților.

În urmă cu zece ani, ΔESPVR a fost introdusă în laboratorul de ecocardiografie de efort ca o măsură a modificărilor de contractilitate dependente de frecvența cardiacă, asociate sau nu cu stimularea adrenergică.10,12,19 Fezabilitatea și reproductibilitatea măsurătorilor a fost raportată în mod constant ca fiind foarte ridicată în toate studiile, cu toate formele de stres și la diferite populații de pacienți – de la cardiomiopatie dilatativă ischemică sau idiopatică la insuficiență mitrală severă.7,8,12,23

Deși impactul clinic și științific al ecocardiografiei de efort se bazează, din multe motive întemeiate, pe meritele anomaliilor regionale ale mișcării peretelui față de indicii globali insensibili ai funcției ventriculului stâng, cum ar fi FEVS, abordarea atractiv de simplă a ΔESPVR a stârnit un nou interes pentru informațiile prezente în întregul ventricul stâng, care sunt absente în funcția regională.15 Spre deosebire de LVEF, rezerva de elastanță a LV este independentă de postîncărcare și – așa cum arată studiul actual – de dimensiunile diastolice ale LV și este mai utilă decât rezerva fracției de ejecție pentru stratificarea diagnostică și prognostică, cu diferiți factori de stres.10-12,19,20

Limitări

Evaluarea neinvazivă a ESPVR se bazează pe ecuația: ESPVR = (presiune end-sistolică / indice de volum end-sistolic – V0) și presupune că V0 (volumul teoretic atunci când nu este generată nicio presiune) este neglijabil în comparație cu volumul end-sistolic. Chen și colab.32 au constatat că calculul presiunii sistolice finale din 0,9 × presiunea arterială sistolică brahială se apropie în mod rezonabil de presiunea sistolică finală măsurată în mod invaziv: coeficientul de corelație dintre cele 2 variabile a fost de 0,75, iar linia de regresie a avut o pantă de 1,01 (P

Formula utilizată pentru estimarea neinvazivă a presiunii sistolice finale (0,9 × presiunea arterială sistolică) nu a fost validată în timpul efortului. În acest sens, metodologiile care utilizează tonometria cu aplanație radială pot fi de ajutor, deoarece permit estimarea neinvazivă și precisă a tensiunii arteriale sistolice centrale în repaus și în timpul efortului, cel puțin în poziție supinală și la intensități scăzute de efort.33 Măsurătorile tensiunii arteriale sunt mai simple și mai precise în timpul ecocardiografiei de efort farmacologic (dipiridamol sau dobutamină), deoarece nu pot apărea artefacte legate de mișcare.24 În plus, măsurarea volumului este mai simplă în timpul ecocardiografiei de efort farmacologic, cu pacientul culcat pe partea stângă, pentru o vizualizare optimă a structurilor cardiace, în special în timpul ecocardiografiei de efort cu dipiridamol, datorită valorilor scăzute ale frecvenței cardiace la vârful de efort. Volumele au fost evaluate prin ecocardiografie bidimensională. Măsurătorile ar fi fost mai precise și mai reproductibile cu ajutorul ecocardiografiei tridimensionale în timp real, care este cu siguranță fezabilă și poate fi aplicată la evaluarea elastanței LV și arteriale în laboratorul de ecografie. Cu toate acestea, am analizat retrospectiv pacienți studiați pentru indicații clinice în laboratoare de ecocardiografie de efort de volum mare, iar în acest cadru din lumea reală, în fereastra de timp luată în considerare26 , nu era loc pentru utilizarea unor tehnologii complexe, costisitoare și la acel moment solicitante din punct de vedere tehnic, cum ar fi ecocardiografia 3-dimensională în timp real. Variabilitatea măsurătorilor a fost scăzută la momentul inițial și în timpul efortului, dar, din cauza designului studiului, nu a putut fi evaluată variabilitatea dintre achiziții, care este, de asemenea, importantă.

CONCLUZII

Aceste date subliniază independența dimensională a ΔESPVR și consecințele sale pentru o evaluare comparativă a unui număr mare de pacienți cu diferite afecțiuni. LVEDV nu afectează modificările în stare de repaus ale ESPVR în ventriculul stâng normal sau anormal în timpul stresului fizic sau farmacologic.

CONFLICTE DE INTERES

Nici unul declarat.

.