În acest articol, vom discuta despre producția de mucus gastric în stomac.
Vom analiza celulele care alcătuiesc mucoasa stomacului, procesul de producere a mucusului și mecanismele de control implicate în secreția acestuia.
Muco gastric
Muco gastric este o barieră gel-mucoasă secretată de celulele epiteliale și de celulele glandulare din peretele stomacului. Acesta acționează ca parte a unei bariere care protejează peretele stomacal de acidul și enzimele digestive din lumenul stomacal. Această barieră este alcătuită, de asemenea, dintr-o secreție de bicarbonat și din celulele epiteliale în sine, care sunt strâns unite. Împreună, aceste componente împiedică stomacul să se digere eficient.
Muco este secretat de celulele epiteliale ale stomacului, dar mucusul este secretat în principal de celulele foveolare, care se găsesc în gâturile gropilor gastrice. Celulele secretoare de mucus sunt cel mai abundent tip de celule din stomac, ceea ce dă indicații despre cât de important este mucusul pentru funcționarea stomacului.
Fig 1 – Diagramă care prezintă mucusul gastric.Anatomia celulară
Celulele care alcătuiesc stratul epitelial nu sunt răspândite pe peretele stomacului în mod egal. De-a lungul întregului stomac se află glande gastrice profunde; gropițe alcătuite din invaginații ale celulelor epiteliale gastrice.
În zonele extreme ale stomacului – regiunea pilorică și cardiacă – aceste glande gastrice secretă doar mucus. În celelalte regiuni însă, există o mai mare diversitate celulară în ceea ce privește constituenții glandelor gastrice:
- Celulele parietale secretă acidul clorhidric și factorul intrinsec
- Celulele șefului secretă pepsinogeni
- Celulele ECL secretă histamină
Figura 2 care arată diferite tipuri de celule din gropile gastrice. Observați că celulele de mucus se află la gâtul gropilor gastrice
Producția de mucus
Producția de mucus este realizată de celulele epiteliale de la suprafața stomacului și de celulele foveolare. Mucusul în sine este format din aproximativ 95% apă, iar restul de 5% este alcătuit din polimeri care conferă mucusului vâscozitatea sa asemănătoare unui gel. Vâscozitatea mucusului este dinamică și poate fi modificată de rata de secreție a celulelor glandulare sau de rata de descompunere de către enzimele proteolitice din lumenul stomacal.
Elementul bicarbonat al mucusului este important deoarece permite creșterea pH-ului local la nivelul celulelor epiteliale, protejându-le de mediul foarte acid al stomacului. Acești ioni de bicarbonat sunt formați în celulele secretoare de mucus prin reacția dioxidului de carbon cu apa, cu ajutorul enzimei anhidraza carbonică. Ionii de bicarbonat sunt apoi pompați în stratul de mucus prin schimbul lor cu ionii de clorură.
Controlul secreției
La fel ca și controlul secrețiilor salivare, secrețiile gastrice (inclusiv secreția de mucus) este în mare parte controlată de influențe neuronale. O creștere a producției de mucus este semnalată de o stimulare a nervului Vagus (nervul cranian 10) și este mediată de prostaglandine. Celulele răspund la factori externi, cum ar fi stresul mecanic și elementele din fazele de digestie cefalică și gastrică, prin creșterea producției de mucus, în funcție de necesități. La pacienții sănătoși, există întotdeauna un strat gros de mucus pentru a proteja stomacul de auto-digestie.
Relevanță clinică – Boala ulcerului peptic
Dacă dintr-un anumit motiv stratul de mucus este străpuns, celulele epiteliale sunt expuse la acidul gastric concentrat și la enzimele digestive conținute în sucurile gastrice. Deoarece peretele stomacului este alcătuit din aceleași proteine și lipide ca și multe dintre alimentele pe care le consumăm, dacă această barieră mucoasă este ruptă, stomacul va începe să se digere singur, formând un ulcer peptic.
Există anumite precipitări ale acestei afecțiuni, inclusiv colonizarea gastrică cu Helicobacter pylori, expunerea la medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi ibuprofenul, și secreția de acid în exces, așa cum se observă în sindromul Zollinger-Ellison.
Fig 3 – Diagramă care arată cum se produc leziunile în timpul unei infecții cu H. Pylori.Efectul AINS asupra secreției de mucus gastric este cunoscut de aproximativ 40 de ani. Medicamente precum ibuprofenul și aspirina au revoluționat tratamentul imediat al durerii și inflamației, dar pot avea efecte adverse asupra mucoasei gastrointestinale. AINS acționează prin blocarea sintezei prostaglandinelor, care joacă un rol important atât în senzația de durere, cât și în întreținerea mucoasei.
Când prostaglandinele sunt blocate, se secretă mai puțin mucus gastric, joncțiunile celulare devin mai puțin strânse și fluxul sanguin al mucoasei este mai puțin menținut în mod adecvat. Acest lucru face ca stratul de mucus să fie mai puțin eficient în protejarea epiteliului gastric, precum și mai puțin eficient în gestionarea oricăror leziuni ulterioare ale epiteliului. Acesta este motivul pentru care pacienții care au un consum cronic de AINS prezintă un risc mult mai mare de ulcer peptic.
Lasă un răspuns