PMC

Ventilația mecanică invazivă, la nivelul său cel mai elementar, oferă suport pacienților intubați în timpul bolii critice. Împreună cu aceasta se adaugă capacitatea de a afecta schimburile gazoase pulmonare, de a ameliora detresa respiratorie și de a îmbunătăți expansiunea pulmonară.

Sindromul de detresă respiratorie la adulți (ARDS) a fost descris pentru prima dată la sfârșitul anilor 1960 ca o constelație de insuficiență respiratorie, cianoză refractară la oxigenul suplimentar, scăderea complianței pulmonare, edem pulmonar noncardiogen și infiltrate pulmonare bilaterale.1 În fiecare an, aproximativ 150.000 de cazuri noi de SDRA apar atât la pacienți medicali, cât și la pacienți chirurgicali, iar, în unele serii, rata mortalității continuă să fie de până la 30%.2 De la descrierea sa inițială de către Ashbaugh și colegii săi,1 SDRA este acum recunoscut nu doar ca un proces pulmonar izolat, ci ca fiind rezultatul unui răspuns inflamator sistemic la sepsis care duce la dezvoltarea edemului pulmonar. Conferința de consens americano-europeană privind SDRA s-a reunit în 1994 și a definit SDRA ca fiind o constelație care implică următoarele semne distinctive3:

1. Inaugurarea bruscă a simptomelor;

2. Raportul oxigenului arterial la fracția de oxigen inspirat (PaO2/FIO2) <200 mmHg;

3. Infiltrate bilaterale pe radiografia toracică frontală; și

4. Presiunea de blocare a arterei pulmonare ≤18 mmHg (sau nicio dovadă clinică de hipertensiune atrială stângă).

A fost recunoscut, de asemenea, că procesul bolii poate fi împărțit în mai multe componente care, în cele din urmă, se termină cu leziuni tisulare la nivel alveolar. Ca urmare a mediatorilor inflamatori, leucocitele aderă la membrana bazală, se deplasează de-a lungul acesteia și apoi degranulează, declanșând tromboza microvasculară și, în cele din urmă, creșterea rezistenței vasculare pulmonare, creșterea șuntului, scăderea complianței și agravarea nepotrivirii V/Q.

La sfârșitul anilor 1990, studiul ARDSnet4 a arătat o scădere absolută a mortalității de 8,8% atunci când pentru ventilația mecanică s-a utilizat un volum curent și o presiune de platou mai mici (6 ml/kg greutate corporală) (Pplat ≤30 cmH2O) – comparativ cu un volum curent și o presiune de platou tradiționale (12 ml/kg greutate corporală) (Pplat ≤50 cmH2O). În plus, cercetătorii studiului au constatat o durată de ședere în ventilator decedată, niveluri mai scăzute de interleukină-6 (IL-6) în sânge și mai puține insuficiențe ale organelor multisistemice.4

Obiectivele actuale observate în literatura de specialitate se concentrează pe limitarea leziunilor pulmonare (prin prevenirea supradistensiunii plămânului rigid), limitarea colapsului ciclic, redeschiderea unităților alveolare și maximizarea administrării de oxigen. Două moduri de ventilație mecanică sunt foarte utile pentru aceste obiective: ventilația bilevel și ventilația de eliberare a presiunii în căile respiratorii (APRV). Acestea se încadrează în conceptul de ventilație cu „plămân deschis”, care se concentrează pe următoarele5:

1. Controlul presiunii pentru a limita presiunile în căile respiratorii și pentru a preveni supradistensiunea, precum și pentru a preveni deschiderea și închiderea ciclică a unităților alveolare;

2. Manipularea presiunii inspiratorii:raportul expirator cu utilizarea ventilației cu raport invers, care permite o presiune medie mai mare în căile respiratorii și recrutarea alveolelor colapsate; și

3. Capacitatea pacientului de a respira spontan, ceea ce duce la creșterea confortului pacientului și a sincroniei cu ventilatorul.

Ventilația de nivel biliar stabilește un interval pentru presiunea pozitivă de expirație finală (de la PEEPH High la PEEPLow). Timpii inspiratori și expiratori pot fi, de asemenea, manipulați, permițând o ventilație cu raport invers în care timpii expiratori scurți permit ventilația și timpii inspiratori mai lungi încurajează recrutarea alveolelor, facilitând astfel oxigenarea. Ventilația bilaterală și APRV sunt, în esență, 2 niveluri de presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii care permit un amestec de respirații spontane și respirații comandate de ventilator. Aceste 2 niveluri de presiune sunt setările PEEPH High și PEEPLow. Momentul ciclului este denumit timp înalt (TH) și timp scăzut (TL). Diferența dintre PEEPHigh și PEEPLow servește drept forță motrice pentru ventilație și poate fi ajustată pentru a furniza un volum curent de 6-8 cc/kg în conformitate cu orientările ARDSnet (Fig. 1). Pe măsură ce alveolele sunt recrutate și plămânii devin mai flexibili, este posibil ca acest număr să trebuiască să fie ajustat astfel încât să se evite volumele tidale excesive. Un volum curent care menține un pH mai mare de 7,25 este suficient la majoritatea pacienților. Setarea PEEPLow este determinată, în mod ideal, prin identificarea punctului de inflexiune pe o curbă presiune-volum, astfel încât să se prevină colapsul alveolar (Fig. 2).

Dincolo de măsurile de ventilație de protecție a plămânilor, există tehnici care implică poziționarea pacientului într-o manieră care reduce nepotrivirea V/Q. Acestea sunt terapia rotațională (sau kinetică) și poziționarea în decubit ventral. Terapia rotațională implică rotirea pacientului cu cel puțin 42° pe fiecare parte pentru perioade variabile de timp, ceea ce poate ajuta la deschiderea segmentelor pulmonare atelectatice. Unele dintre efectele benefice ale poziționării rotaționale sau ale poziționării în decubit ventral pot fi consecința atenuării compresiei dinspre inimă. Albert și Hubmayr6 au constatat că până la 40% din plămânul stâng se află sub inimă atunci când pacientul este în decubit dorsal, față de mai puțin de 1% atunci când este în decubit ventral. Eliberarea compresiei viscerelor asupra plămânilor poate scădea presiunea inspiratorie necesară pentru a deschide alveolele colapsate, poate scădea presiunea expiratorie finală necesară pentru a menține alveolele deschise și poate reduce deschiderea și închiderea ciclică a alveolelor.

.