Semnificația studiului

Poneuropatiile periferice sunt frecvente și se crede că afectează până la 9% din populația americană în vârstă de peste 50 de ani. Aceste neuropatii se pot dezvolta în urma comprimării directe a nervilor periferici, a leziunilor toxice sau metabolice ale țesutului nervos, a atacurilor autoimune sau a deficiențelor nutriționale. La aproximativ 30% dintre pacienți nu se identifică nicio cauză. Fiziopatologia polineuropatiilor este complexă și nu este pe deplin înțeleasă, dar apar 3 modele comune de afectare: (1) axonopatia distală, în care corpurile celulare rămân intacte, dar axonii degenerează de la distal la proximal, de obicei ca urmare a unei leziuni toxice sau metabolice; (2) neuropatia de demielinizare, în care afectarea tecii de mielină din cauze autoimune, infecțioase sau de altă natură perturbă semnalizarea electrică; și (3) gangliopatiile, în care afectarea are loc la nivelul corpului celular sau al neuronului, o apariție relativ rară.

În timp ce slăbiciunea și pierderea senzației sunt comune în multe polineuropatii periferice, simptomele de „câștig de funcție”, cum ar fi parestezii și alodinia, sunt cele mai supărătoare și sunt foarte dificil de tratat. Se crede că aceste simptome sunt cauzate de modificări ale canalelor ionice, de modificări ale neurotransmițătorilor și ale receptorilor acestora, precum și de alterarea expresiei genice. Tratamentele convenționale comune includ antiepilepticele, antidepresivele, AINS și narcoticele. Aceste medicamente modifică canalele ionice și neurotransmițătorii, scad sensibilitatea receptorilor nociceptivi și desensibilizează fibrele C. Majoritatea pacienților iau mai mult de 1 dintre aceste medicamente, dar, chiar și în cazul polifarmaciei și al dozării optime, doar 40%-60% dintre pacienți raportează o ameliorare parțială a simptomelor și mulți dintre ei au efecte adverse semnificative, cum ar fi somnolență, constipație și dependență de medicamente.

.