US Pharm. 2012;37(7):HS-9-HS-12.

Pleurita, denumită și pleurezie, este o inflamație a pleurei parietale din plămâni. Recunoscută clinic ca o durere ascuțită, localizată și înrăutățită de inspirația profundă sau de tuse,pleurezia are o gamă variată de cauze posibile.1 Acest articol va trece în revistă fiziologia și simptomele generalizate ale pleureziei și durerii pleuritice toracice, precum și va discuta cauzele și opțiunile de tratament.

Anatomie și fiziologie

Pentru a înțelege pleurezia și durerea pleuritice asociată, trebuie să se înțeleagă anatomia și fiziologia plămânului și inervațiile sale nervoase.Plămânii, peretele toracic și cutia toracică sunt căptușite cu două straturi continue de epiteliu cunoscute sub numele de pleură parietală și pleură viscerală (FIGURA 1).Pleura parietală (exterioară) este căptușeala epitelială care acoperă peretele toracic, cutia toracică și mediastinul; pleura viscerală (interioară) acoperă suprafața totală a plămânului.1,2 Pleura parietală este inervată de receptori somatici ai durerii alimentați de nervul frenic; semnalele de durere sunt transmise rapid, ceea ce duce la o durere ascuțită și localizată. În schimb, pleura viscerală are o alimentare cu nervi autonomi care se dezvoltă de la organele interne; senzațiile de durere, dacă există, sunttransmise lent și sunt caracterizate ca fiind surde, dureroase și ușor localizate.2

Între pleura parietală și cea viscerală se află spațiul pleural, careconține un lichid seros. Lichidul pleural este produs de vasele pleuraleprin presiunea negativă creată la inspirație. Lichidul iese apoi prin sistemul limfatic parietal și este absorbit de pleura viscerală în mod continuu. Lichidul pleural asigură lubrifierea între peretele toracic și plămân, permițând plămânilor să alunece fără efort în timpul inspirației și expirației.2 Dacă suprafețele netede ale pleurei se inflamează sau dacă spațiul pleural este mărit sau micșorat, apare frecarea pleurală – un sunet scârțâitor sau răzleț produs atunci când garniturile pleurale se freacă între ele. Această caracteristică clasică a pleureziei, detectată prin auscultația pulmonară, poate ajuta clinicianul să identifice cauza durerii toracice.3

În timpul inspirației normale a plămânilor, se creează o presiune negativă în spațiul pleural pe măsură ce cavitatea toracică se dilată. Atunci când lichidul în exces se acumulează în spațiul pleural, presiunea negativă este diminuată,alterând capacitatea plămânilor de a se extinde complet în timpul inspirației.Netratată, aceasta duce la un schimb inadecvat de oxigen și dioxid de carbon.2,4

Se consideră că trei mecanisme cauzează revărsarea pleurală (acumularea de lichid în exces în spațiul pleural).2,4În primul mecanism, producția crescută de lichid de către celulele parietale din spațiul pleural depășește capacitatea sistemului limfatic de a elimina lichidul. Printr-un alt mecanism, lichidul pleural se acumulează atunci când are loc un drenaj crescut de lichid în spațiul pleural din cauza refluxului din plămâni sau ficat. Acest lucru poate fi observat la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, în care inima nu poate menține debitul cardiac, ceea ce duce la congestie pulmonară. Această congestie din circulația pulmonară poate provoca scurgerea de lichid din alveole în spațiul pleural. În cel de-al treilea mecanism, o reducere a drenajului lichidului din spațiul pleural, secundară unei obstrucții, poate împiedica reabsorbția lichidului în fluxul sanguin.2,4 O obstrucție de acest tip ar putea rezulta atunci când o tumoare invadează pleura.

Simptome

În funcție de cauza care stă la baza pleureziei, pacienții pot prezenta o mare varietate de simptome. Așa cum a fost descris mai sus, o caracteristică comunăla pacienții cu pleurezie este frecarea pleurală, în care pleura parietală și pleura viscerală se freacă între ele și provoacă fricțiune. Această fricțiune, provocată de inflamația pleurală, poate fi acută sau cronică. Durerea, care este ascuțită și localizată, tinde să se intensifice și mai mult prin tuse, strănut, inspirație profundă sau mișcări ale pieptului.1,2 Un examen fizic poate dezvălui constatări suplimentare, inclusiv reducerea sunetului respirator, respirație șuierătoare, tuse productivă cu producție de spută sau respirație rapidă și superficială. Pentru a diagnostica cu exactitate cauza pleureziei, clinicianul trebuie să combine istoricul simptomelor pacientului cu un examen fizic complet și cu rezultatele testelor de diagnosticare.1-3

Diagnostic

Ppleurezia poate indica un spectru larg de afecțiuni, de la cele ușoare până la cele care pun viața în pericol. Clinicianul trebuie mai întâi să ia în considerare și să efectueze teste de diagnostic pentru a exclude diagnosticele critice, cum ar fiembolismul pulmonar, infarctul miocardic sau pneumotoraxul. Pneumotoraxul,pneumonia și efuziile pleurale sunt ușor de identificat prin radiografie toracică sau tomografie computerizată. Constatările și caracteristicile care pot fi identificate prin radiografia toracică includ infiltrații (de exemplu, pneumonie), efuziuni (de exemplu, embolie pulmonară, malignitate) și/sau lipsa unor semne pulmonare identificabile (de exemplu, pneumotorax).1

O tomografie computerizată poate oferi multe constatări similare cu cele ale unei radiografii toracice, dar cu un diagnostic mai definitiv. Evaluarea ECG este sugeratădacă un pacient prezintă semne și simptome care indică un infarct miocardic, embolie pulmonară sau pericardită. Analizele de laborator, cum ar fi hemogramă, D-dimer, gazele din sângele arterial și culturile, permit clinicianului să solicite teste suplimentare pentru diagnosticele suspectate. În multe cazuri, cauza pleureziei poate fi diferențiată în funcție de debutul simptomelor:acute (de la câteva minute la câteva ore), subacute (de la câteva ore la câteva zile), cronice (de la câteva zile la câteva săptămâni) sau recurente. Identificarea momentului în care a avut loc debutul simptomelor poate ajuta la indiferențierea diagnosticului.1

Cauze

Cauzele comune ale pleureziei includ traumatisme, leziuni postcardiacale,infecții (de exemplu, virale, bacteriene sau parazitare), boli respiratorii, expunere caustică (de exemplu, indusă de medicamente), boli autoimune și tumori maligne (TABELUL 1). În timp ce infecțiile virale tind să fie una dintre cele mai frecvente cauze, cauza poate fi, de asemenea, idiopatică sau nespecifică. Pleurita nespecifică este întâlnită la 30% până la 40% dintre pacienții care sunt supuși biopsiei pleurale pentru diagnostic. Pleurita idiopatică ar trebui utilizată ca diagnostic de excludere după ce alte cauze au fost excluse prin măsuri extinse de diagnosticare.2,5

O analiză retrospectivă realizată de Branch și McNeil care a implicat adulți cu vârsta de 40 de ani sau mai puțin a încercat să determine o abordare pentru a distinge pacienții cu pleurezie idiopatică sau virală de cei cu embolie pulmonară. Pleurezia idiopatică sau virală a fost cel mai frecvent tip,reprezentând 53% din cazuri. Prezența efuziilor pleurale a crescut semnificativ probabilitatea ca pleurezia să fie secundară emboliei pulmonare. Dintre cele 97 de cazuri analizate, 22 au avut efuziuni pleurale; dintre acestea, embolia pulmonară a fost cauza primară în 12 cazuri (55%).Embolia pulmonară este severă și este imperativ să se facă distincția între această afecțiune și alte cauze, deoarece caracteristicile clinice ale emboliei pulmonare și ale altor cauze pot fi destul de asemănătoare.6

Există numeroase rapoarte de caz în care se discută tulburările pulmonare induse de medicamente, dar s-a acordat puțină atenție afecțiunilor pleurale induse de medicamente, inclusiv revărsarea pleurală, pleurezia, și/sau picajul pleural. Pe măsură ce sunt introduse tot mai multe medicamente, este imperios necesar să se înțeleagă mecanismele prin care agenții raportați au dus la boli pleurale (TABELUL 2).7,8 Morelock și Sahn au efectuat o analiză a literaturii de specialitate din 1966 până în 1998 pentru a identifica medicamentele asociate cu boli pleurale și pentru a examina constatările și răspunsul la tratament. Efectul medicamentului a fost considerat contributiv atunci când expunerea la medicament a produs boala pleurală, când răspunsul pleural a dispărut la întreruperea tratamentului și când boala pleurală indusă de medicament a recidivat la reexpunere.8 În timp ce multe mecanisme pentru majoritatea bolilor pleurale induse de medicamente rămân ipoteze, au fost identificate cinci mecanisme prin care pot apărea boli pleurale induse de medicamente: hipersensibilitate sau reacție alergică; efect toxic direct; creștere a producției de radicali liberi de oxigen; suprimarea apărării antioxidante; și inflamație indusă chimic.7,9

Modalități de tratament

Managementul și tratamentul pleureziei implică o evaluare amănunțită a pacientului, controlul durerii toracice pleuritice șitratamentul afecțiunii subiacente (TABELUL 3).Tratamentul este determinat după o evaluare detaliată a pacientului, caretrebuie să includă întrebări privind istoricul medical anterior, istoricul social și familial și medicația curentă, precum și întrebări care se adresează în mod specific durerii pleuritice pe care o resimte pacientul.Factorii care trebuie discutați includ (dar nu se limitează la) debutul și durata durerii, tipul de durere și factorii de ameliorare (medicamente sau poziționare).1,2

Pentru pleurezie și durerea toracică pleuritică asociată, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt frecvent prescrise ca terapie inițială pentru a trata inflamația spațiului pleural. AINS sunt idealepentru că nu determină o reducere a efortului respirator și nu afectează reflexul de tuse. În cazul în care AINS sunt ineficiente, contraindicate sau netolerate, analgezicele opioide pot fi utilizate cu prudență.1,2În timp ce se presupune că apare un efect de clasă atunci când sunt utilizate AINS,studiile la om privind utilizarea AINS pentru tratarea durerii toracice pleuritice s-au limitat la indometacin.1 Doza recomandată deindometacin pentru durerea toracică pleurezică este de 50 până la 100 mg pe cale orală, până la trei ori pe zi, cu alimente sau lapte.1,10

În 1984, Klein a evaluat utilizarea indometacinului la 17 pacienți cupleurezie. Pacienții și-au evaluat ameliorarea durerii la fiecare 24 de ore, evaluând-o ca fiind excelentă, bună, bună, medie sau slabă. Unsprezece pacienți (65%) au obținut o ameliorare a durerii de la bună la excelentă în 24 de ore. Deși pacienții au avutopțiunea de a selecta alte tratamente analgezice, niciunul nu a ales o metodă alternativă; cu toate acestea, cinci pacienți (29%) au întreruptindometacinul după eșecul ameliorării durerii după 24 de ore de tratament.S-a constatat neapariția durerii în urma întreruperii indometacinului după 72 de ore de tratament. S-a concluzionat că indometacinul este o opțiune viabilăși recomandată pentru tratamentul durerii pleuritice.10

Utilizarea antidepresivelor triciclice sau a anticonvulsivantelor poate avea un rol limitat în tratamentul pacienților cu dureri neuropatice și sindroame dureroase pleuritice persistente.3 Factorii psihologici pot intensifica opiniile și teama de durere a pacienților. Există o relație puternică între intensitatea durerii și interferența cu activitățile zilnice, reducând astfel calitatea generală a vieții.3,11Măsurile de minimizare a acestor factori psihologici pot fi la fel de importante ca și medicamentele în optimizarea controlului durerii. Odată ce cauza pleureziei a fost diagnosticată, trebuie inițiate modalitățile specifice de tratament.

În restul acestei secțiuni se va discuta tratamentul specializat al celor mai frecvente cauze de pleurezie.

Pneumotorax: Pneumotoraxul, care este prezența aerului în spațiul pleural, poate apărea spontan, dupătraumatisme, post-chirurgie sau iatrogenic.3 În timp ce mecanismul specific al durerii toracice pleuritice secundare pneumotoraxului este puțin înțeles, se sugerează că aerul din spațiul pleural poate provoca o inflamație pleurală osinofilică. Deși nu există un tratament medicamentos definit pentru pneumotorax, majoritatea cazurilor se rezolvă spontan sau cu un tratament convențional. Trebuie acordată o atenție imediată pacienților care se prezintă cu pneumotorax de tensiune, deoarece acesta poate fi o cauză de durere toracică pleurezică ce pune în pericol viața. În cazurile de pneumotorax spontan,au fost studiați agenți anestezici locali intrapleurali (de exemplu, bupivacaina), cu rezultate limitate.3,12

Embolia pulmonară: Durerea toracică pleuritică este cauzată de iritarea pleurei parietale care rezultă din inflamarea pleurei viscerale subiacente afectate de embolie. Poate apăreaîn urma simptomelor inițiale ale emboliei pulmonare.3 Identificarea promptă și tratamentul bazat pe ghidurile clinice actuale trebuie inițiate rapid.

Malignitate: Tumorile pleurale maligne își pot avea originea în pleura și peretele toracic sau se pot prezenta ca metastaze ale unor cancere extrapleurale (de exemplu, mezoteliom).3 Managementul durerii la pacienții cu tumori pleurale maligne are ca scop îmbunătățirea durerii, ameliorarea dispneei și creșterea calității vieții pacientului. Atunci când măsurile farmacologice (de exemplu, AINS, analgezice opioide) nu pot controla durerea pacientului, radioterapia poate fi o alternativă pentru ameliorarea paliativă a durerii peretelui toracic. Deși nu se menține pe deplin, s-a demonstrat că radioterapia ameliorează durerea toracică la aproximativ 60% dintre pacienții cu mezoteliom.13

Pneumonie sau infecție pleurală: Pacienții care prezintă pneumonie, fie că este dobândită în comunitate sau în spital, au adesea dureri toracice pleuritice care sunt localizate în zona infecției.Brandenburg și colegii au efectuat un studiu de cohortă prospectiv care a evaluat caracteristicile pneumoniei pneumococice și simptomele la 30 de zile după infecție. Treisprezece la sută dintre pacienți au avut dureri toracice pleuritice care au persistat timp de 30 de zile.14 Se crede că durerea care este asociată cu aceste infecții se dezvoltă din cauza inflamației pleurale secundare implicării parenchimului pulmonar cu infecție.3 Tratamentul ar trebui să vizeze organismul cauzal specific, cu terapie antimicrobiană adecvată.

Concluzie

Pleurisia este o afecțiune în care durerea toracică pleuritice poate evolua ca asimptom secundar unei cauze primare. AINS (în specialindometacinul), împreună cu analgezicele opioide, rămân pilonul de bază al tratamentului pentru pleurezie; identificarea și tratamentul cauzei primare sunt, de asemenea, importante. O varietate de afecțiuni pot provoca pleurezie, inclusiv embolia pulmonară, pneumonia și infarctul miocardic; afecțiunea poate fi, de asemenea, indusă de medicamente. Este imperativ ca afecțiunile care pun în pericol viața să fie luate în considerare mai întâi atunci când un pacient se prezintă cu dureri toracice pleuritice.

1. Kass SM, Williams PM, Reamy BV. Pleurisia. Am Fam Physician. 2007;75:1357-1364.
2. Robinson T. Identificarea, evaluarea și managementul pleureziei. Nurs Stand. 2011;25:43-48.
3. Brims FJ, Davies HE, Lee YCG. Durerea toracică respiratorie: diagnostic și tratament. Med Clin North Am. 2010;94:217-232.
4. Light RW. Revărsarea pleurală. N Engl J Med. 2002;346:1971-1977.
5. Wrightson JM, Davies HE. Rezultatul pacienților cu pleurită nespecifică la toracoscopie. Curr Opin Pulm Med. 2011;17:242-246.
6. Branch WT Jr, McNeil BJ. Analiza diagnosticului diferențial și evaluarea durerii toracice pleuritice la adulții tineri. Am J Med. 1983;75:671-679.
7. Huggins JT, Sahn SA. Boala pleurală indusă de medicamente. Clin Chest Med. 2004;25:141-153.
8. Morelock SY, Sahn SA. Medicamentele și pleura. Chest. 1999;116:212-221.
9. Antony VB. Boala pleurală indusă de medicamente. Clin Chest Med. 1998;19:331-340.
10. Klein RC. Efectele indometacinei asupra durerii pleurale. South Med J. 1984;77:1253-1254.
11. Wells N. Intensitatea durerii și interferența durerii la pacienții spitalizați cu cancer. Oncol Nurs Forum. 2000;27:985-991.
12. Engdahl O, Boe J, Sandstedt S. Foranalgezia intrapleurală cu bupivacaină în timpul tratamentului de drenaj toracic pentru pneumotorax. Un studiu randomizatîn dublu-orb. Acta Anaesthesiol Scand. 1993;37:149-153.
13. Waite K, Gilligan D. The role of radiotherapy in the treatment of malignant pleural mesothelioma. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2007;19:182-187.
14. Brandenburg JA, Marrie TJ, Coley CM, et al. Clinicalpresentation, processes and outcomes of care for patients withpneumococcal pneumonia. J Gen Intern Med. 2000;15:638-646.
15. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al. Executive summary:antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. (Rezumat executiv: terapia antitrombotică și prevenirea trombozei, ed. a 9-a): AmericanCollege of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012;141(suppl 2):7S-47S.
16. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious DiseasesSociety of America/American Thoracic Society consensus guidelines on themanagement of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44(suppl 2):S27-S72.

.