Semnificație clinică

Principala valoare clinică a măsurării fosfatazei alcaline serice constă în diagnosticul bolii hepatice colestatice – unele dintre cele mai mari creșteri ale fosfatazelor alcaline sunt prezente la pacienții cu colestază. De obicei, o elevație de patru ori mai mare sau egală cu limita superioară a limitei normale apare la până la 75% dintre pacienții cu colestază, fie intrahepatică, fie extrahepatică. Gradul de elevație nu ajută la distingerea celor două tipuri. Elevații similare apar în obstrucția biliară datorată cancerului (colangiocarcinom, adenocarcinom de cap pancreatic sau adenocarcinom ampullar), coledocolitiază, strictură biliară, colangită sclerozantă, sau cauze de colestază intrahepatică, cum ar fi colangita biliară primară, leziuni hepatice induse de medicamente, respingerea cronică a alogrefelor hepatice, boli hepatice infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză, tuberculoză și metastaze hepatice), hepatită alcoolică severă care provoacă steatonecroză. Pacienții cu SIDA pot avea, de asemenea, niveluri deosebit de ridicate, fie din cauza colangiopatiei cauzate de infecții oportuniste, cum ar fi citomegalovirusul, criptosporidioza, fie din cauza afectării granulomatoase a ficatului din cauza tuberculozei.

Elevarea moderată (până la de patru ori limita superioară a limitei normale) a fosfatazei alcaline serice este nespecifică, deoarece poate apărea într-o varietate de afecțiuni care afectează ficatul, inclusiv ciroza, hepatita cronică, hepatita virală, insuficiența cardiacă congestivă și colangiopatia ischemică. Tulburările care nu implică în primul rând ficatul, cum ar fi infecțiile intraabdominale, colestaza septicemiei, limfomul Hodgkin, metaplazia mieloidă și osteomielita pot provoca, de asemenea, o creștere moderată a fosfatazei alcaline serice.

Cancerul primar sau metastatic crește nivelul fosfatazei alcaline serice prin obstrucția locală a căilor biliare și creșterea scurgerii izoenzimei hepatice. Cancerul primar extrahepatic nu trebuie neapărat să implice ficatul sau osul; rareori, unele tumori pot produce propria lor fosfatază alcalină (limfomul Hodgkin care secretă izoenzima Regan) sau exercită un efect paraneoplazic care determină scurgerea izoenzimei hepatice în circulație (sindromul Stauffer datorat carcinomului cu celule renale).

Nivelurile anormal de scăzute pot fi utile din punct de vedere clinic, așa cum se întâlnesc în boala Wilson, mai ales atunci când se prezintă într-o formă fulminantă cu hemoliză. Zincul este un cofactor al fosfatazei alcaline, care este deplasat de cupru în boala Wilson, o tulburare de supraîncărcare cu cupru, ducând astfel la niveluri scăzute. Alte cauze ale nivelurilor scăzute ale fosfatazei alcaline sunt deficitul de zinc, anemia pernicioasă, hipotiroidismul și hipofosfataza congenitală.

De multe ori nu este necesară o evaluare extinsă la acei pacienți care au doar o creștere ușoară a fosfatazei alcaline serice (mai puțin de 50% de creștere). Astfel de pacienți pot fi observați clinic cu monitorizarea periodică a testelor biochimice hepatice serice. Ori de câte ori nivelul fosfatazei alcaline este anormal de ridicat, trebuie să aibă loc o evaluare suplimentară pentru a determina dacă sursa este hepatică sau non-hepatică. O sursă hepatică pentru un nivel ridicat al fosfatazei alcaline este susținută de creșterea concomitentă fie a GGT, fie a 5NT. În cazul în care sursa este non-hepatică, atunci următoarea etapă este evaluarea tulburărilor subiacente nediagnosticate. O fosfatază alcalină osoasă ridicată poate apărea în metastazele osoase, boala Paget, sarcomul osteogenic, fracturile în curs de vindecare, hiperparatiroidismul, hipertiroidismul și osteomalacia. Fracția intestinală crescută tinde să apară după o masă grasă și se întâlnește în familii; acest lucru nu necesită o evaluare suplimentară. Dacă se suspectează că ficatul este sursa, este necesară o imagistică a arborelui biliar pentru a diferenția între colestaza extrahepatică sau intrahepatică, în plus față de revizuirea listei de medicamente.

O ecografie a cvadrantului superior drept este adesea primul studiu imagistic comandat. Dacă canalul biliar a devenit dilatat, se efectuează fie colangiopancreatografie endoscopică retrogradă (ERCP), fie colangiopancreatografie prin rezonanță magnetică (MRCP), în funcție de indicația clinică. În cazul în care canalul biliar nu prezintă dilatare, testarea anticorpilor antimitochondriali serici (AMA) este următorul pas sugerat pentru a evalua colangita biliară primară (CBP). Dacă AMA seric este normal, este necesară evaluarea cauzelor colestazei intrahepatice, PBC AMA-negativ, sarcoidoza și diverse alte afecțiuni menționate anterior. Biopsia hepatică este adesea testul final utilizat în astfel de situații, deoarece ajută la identificarea etiologiei fosfatazei alcaline serice crescute.

.