Sunteți sigur de diagnostic?

Ce trebuie să urmăriți în anamneză
Constatări caracteristice la examenul fizic

Diagnosticul de eritem infecțios (EI) este un diagnostic clinic care poate fi pus cu ajutorul unei anamneze și al unui examen fizic atent. Evoluția clasică a bolii implică trei etape distincte:

  • O boală prodromală ușoară caracterizată prin febră slabă, cefalee, stare de rău, mialgie și plângeri gastrointestinale.

  • Un exantem eritematos luminos pe față. Erupția implică eminențele malare și cruță puntea nazală și zona periorală, dând aspectul caracteristic de „obraz plesnit”.

  • Un exantem dantelat, eritematos, maculopapular pe trunchi și extremități (figura 1).

Figura 1.

Exantem maculopapular dantelat, eritematos caracteristic eritemului infecțios.

Etapele distincte ale EI pot fi variabile. De exemplu, stadiul prodromal (stadiul 1) poate fi foarte ușor și poate fi nerecunoscut; exantemul facial poate fi pronunțat la unii pacienți, dar nu și la alții; erupția din al treilea stadiu poate varia de la un eritem foarte slab până la un exantem confluent florid.

Exantemul facial clasic apare în mod clasic la 3-7 zile după prodrom, în timp ce exantemul dantelat, reticular se dezvoltă la 1-4 zile după apariția erupției faciale. Erupția facială poate deveni mai accentuată odată cu expunerea la lumina soarelui, în timp ce erupția reticulară dantelată de pe trunchi și extremități poate fi pruriginoasă și adesea este evanescentă, reapărând pe parcursul a 1-3 săptămâni. Recurențele și accentuarea exantemului pot fi legate de factori de mediu, cum ar fi expunerea la lumina soarelui, băile fierbinți și activitatea fizică.

În general, pacienții cu eritem infecțios sunt bine aspectați și nu par toxici. Febra, care poate fi prezentă în stadiul prodromal, este de grad scăzut și de obicei nu este prezentă în timpul stadiilor exantematice.

Artralgii și artrită pot însoți EI, apărând cel mai frecvent la femeile adulte și mult mai rar la copii. O poliartropatie simetrică a genunchilor și a degetelor este frecventă la adulți, în timp ce implicarea asimetrică a genunchilor este mai frecventă la copii.

Rezultatele așteptate ale studiilor de diagnostic

Studiile de diagnostic pentru EI nu sunt necesare în majoritatea circumstanțelor, deoarece simptomele se rezolvă de obicei în câteva zile. Pacienții care au tulburări subiacente, cum ar fi hemoglobinopatiile și imunodeficiențele, sau care au manifestări neobișnuite ale bolii, cum ar fi artropatia, pot necesita teste serologice sau detectarea ADN-ului viral pentru a confirma diagnosticul.

Anticorpul specific imunoglobulinei (Ig) M din serul de parvovirus B19 este testul de diagnostic preferat pentru pacienții imunocompetenți. Dezvoltarea anticorpilor IgM specifici parvovirusului B19 apare în timpul primei etape a EI și este detectată la peste 90% dintre pacienții cu EI. Astfel, un test IgM pozitiv indică o infecție recentă (în ultimele 2-4 luni). Cu toate acestea, este necesară o anumită prudență, deoarece specificitatea testelor IgM variază, iar testele fals-pozitive pot apărea din cauza reacțiilor încrucișate cu alte virusuri și antigene.

Anticorpul IgG specific parvovirusului B19 apare în timpul stadiului 2 al EI și persistă toată viața. Astfel, prezența IgG specifice parvovirusului B19 nu este neapărat indicativă de infecție acută. O seroconversie de la un test negativ pentru IgG specifice parvovirusului B19 la un test pozitiv sau o creștere semnificativă a titrului de IgG împotriva parvovirusului B19 este o dovadă a unei infecții acute sau recente.

Pentru că este posibil ca pacienții imunocompromiși să nu fie capabili să organizeze o rezonanță imună la virus, este posibil ca testele serologice să nu fie fiabile. Pentru acești pacienți, detectarea virusului din ser cu ajutorul testelor de reacție în lanț a polimerazei (PCR) sau prin hidridizare dot blot este metoda optimă. Cu toate acestea, aceste teste pot fi prea sensibile, iar persistența ADN-ului de parvovirus B19 în ser prin PCR poate persista timp de câteva luni după viremie. Astfel, similar testelor serologice IgM, pot apărea rezultate fals-pozitive, subliniind importanța corelației clinice.

Confirmarea diagnosticului

Erupția facială caracteristică urmată de modelul reticular dantelat al exantemului de EI poate servi la distingerea EI de majoritatea celorlalte exanteme virale. Cu toate acestea, atunci când EI nu urmează tiparul clinic clasic, distingerea sa de alte exanteme virale poate fi dificilă. Rujeola, rubeola, rozola, scarlatina streptococică, reacțiile medicamentoase și vasculita fac parte din diagnosticul diferențial al EI. Reluarea factorilor epidemiologici și a altor indicii clinice poate fi importantă în aceste cazuri:

Pacienții cu rujeolă au o înfățișare bolnăvicioasă, au febră de grad înalt pe toată perioada exantemată, un prodrom marcat de tuse, coriză și conjunctivită și prezența petelor Koplik, toate acestea ajutând la diferențierea rujeolei de EI.

Rubela poate avea un prodrom ușor, un exantem discret pe față și trunchi și o artropatie însoțitoare. Natura exantemului facial (acneiformă), prezența limfadenopatiei (în special suboccipitală) și istoricul vaccinărilor vor ajuta la diferențierea rubeolei de EI.

Roseola (exantem maculopapular nespecific) urmează câteva zile de febră foarte mare și este aproape exclusiv o boală a sugarilor mici (6m-2y), în timp ce EI este o boală care afectează cel mai frecvent copiii de vârstă școlară. Scarlatina streptococică poate mima EI. Prezența unei faringite semnificative cu exsudate amigdaliene sau peteșii palatine, împreună cu erupția cutanată aspră caracteristică de tip „șmirghel” și o limbă de căpșună, va ajuta la distingerea acesteia de EI.

Reacțiile medicamentoase pot mima EI. Un istoric de medicamente și lipsa unui prodrom ar trebui să ajute la diferențierea acestor reacții de EI. Evoluția în timp a EI (câteva zile) ar ajuta la diferențierea acesteia de bolile vasculare de colagen, în care pacienții au o boală prelungită și un aspect mai cronic.

Cine este expus riscului de a dezvolta această boală?

Cele mai multe persoane dobândesc infecția în timpul copilăriei sau la începutul vieții adulte. Aproximativ 50% dintre copii se infectează cu virusul care provoacă EI până la vârsta de 15 ani. Cincizeci până la optzeci la sută dintre adulți sunt seropozitivi pentru anticorpi la virus. Deși majoritatea persoanelor se infectează cu virusul care provoacă EI, majoritatea persoanelor infectate rămân asimptomatice. Astfel, infecția asimptomatică este cel mai frecvent rezultat al infecției.

EI apare cel mai frecvent la copiii cu vârste cuprinse între 4 și 10 ani, iar infecția apare cel mai frecvent la sfârșitul iernii și primăvara. Răspândirea respiratorie a virusului este cea mai frecventă cale de transmitere. Transmiterea virusului are loc cu ușurință în cazul expunerii în gospodării, precum și în școli și centre de îngrijire a copiilor.

Care este cauza bolii?
Etiologie
Fiziopatologie

Manifestările clinice ale EI au fost recunoscute de zeci de ani, fiind „al cincilea” exantem al copilăriei descris. Cu toate acestea, abia la începutul anilor 1980 s-a descoperit că parvovirusul uman B19 este agentul etiologic definitiv al EI.

Parvovirusul B19 este un virus ADN monocatenar care are o predilecție pentru infectarea liniilor celulare cu diviziune rapidă, cum ar fi celulele eritroide pregenitoare din măduva osoasă.

Patogenia infecției corespunde stadiilor clinice ale EI. Perioada de incubație a virusului este de 4-14 zile, după care apare viremia și determină depleția celulelor progenitoare din măduva osoasă. Simptomele constituționale (prodromul) pot apărea în acest moment. La apogeul viremiei, are loc o scădere precipitată a numărului de reticulocite, urmată de anemie, care, la gazda normală, este inaparentă din punct de vedere clinic. Aceasta poate provoca totuși anemie severă la persoanele care au hemoglobinopatii cronice, cum ar fi pacienții cu anemie falciformă.

În timpul primei etape, care corespunde perioadei de viremie, poate avea loc transmiterea virusului. Astfel, persoanele sunt contagioase înainte de apariția erupției cutanate. Apariția anticorpilor IgM specifici parvovirusului B19 corespunde cu eliminarea viremiei.

În a treia săptămână de la inocularea virusului, se dezvoltă anticorpi IgG specifici în ser, iar acest lucru corespunde cu erupția cutanată de EI și cu posibila apariție a artropatiei. Este important de reținut că apariția erupției cutanate semnifică eliminarea viremiei. Astfel, virusul nu mai poate fi transmis în momentul în care apare erupția cutanată.

Implicații sistemice și complicații

Parvovirusul B-19, agentul etiologic al EI, a fost implicat ca o cauză de artropatie, aplasie eritrocitară, anemie cronică la pacienții imunocompromiși și infecție intrauterină.

Aproximativ 60% dintre infecțiile simptomatice cu parvovirus B-19 la adulți implică artropatie. Aceasta apare mai ales la femei și se caracterizează prin debutul acut al artralgiilor sau al artritei sincere care implică genunchii, mâinile, încheieturile mâinilor și gleznele. Aceasta este în cea mai mare parte o afecțiune autolimitată, deși 20% dintre femei vor avea artropatie persistentă sau recurentă timp de luni până la ani. Simptomele constituționale care însoțesc artropatia sunt rare, deși ocazional sunt prezente o erupție cutanată generalizată tranzitorie și exantemul facial tipic.

Artropatia asociată cu EI este mult mai puțin frecventă la copii decât la adulți. Atunci când este prezentă, artropatia la copii afectează cel mai frecvent articulațiile mari, cum ar fi genunchii, gleznele și încheieturile mâinilor, de obicei într-un model asimetric. Boala este tranzitorie în majoritatea cazurilor, deși au fost descrise constatări prelungite.

Diagnosticul artropatiei cu parvovirusul B19 se bazează pe anticorpi IgM specifici parvovirusului B19 pozitivi sau pe o creștere semnificativă a titrului de IgG specifice parvovirusului B19.

Pentru că parvovirusul B19 are o predilecție pentru infectarea celulelor progenitoare eritrocitare din măduva osoasă, pacienții care au anomalii hematologice subiacente, cum ar fi anemia celulelor secerătoare și talasemia, pot prezenta o criză aplatică tranzitorie atunci când sunt infectați cu acest virus. De obicei, acești pacienți au un prodrom viral urmat de anemie semnificativă și reticulocitoză.

Constatarea pronormoblastelor la examinarea măduvei osoase a pacienților cu anemie este sugestivă pentru infecția cu parvovirusul B19. Izolarea ADN-ului viral din sânge sau din măduva osoasă prin izolarea prin dot blot sau prin reacția în lanț a polimerazei este utilă în diagnostic.

Infecția cronică cu parvovirusul B19 a măduvei osoase a fost descrisă la pacienții imunocompromiși, cum ar fi pacienții cu infecție cu virusul imunodeficienței umane, la beneficiarii de transplant hematologic și la beneficiarii de transplant de organe solide. Infecția la aceste gazde poate duce la anemie severă, prelungită și recurentă. Diagnosticul poate fi stabilit prin demonstrarea prezenței virusului în sânge sau în măduva osoasă prin metode de detectare a ADN.

Parvovirusul B19 poate duce la infecția fetală, putând duce la avort spontan sau la hidrops fetal neimunitar. Incidența exactă a infecției fetale nu este cunoscută, dar probabilitatea unui rezultat sănătos este foarte mare în urma infecției cu parvovirusul B19 în timpul sarcinii. Cel puțin 50% dintre femeile însărcinate sunt imune la acest virus și, prin urmare, nu sunt susceptibile la infecție. În ciuda apariției infecției la femeile susceptibile în timpul sarcinii, pierderea fetală după infecția intrauterină a fost estimată a fi foarte scăzută, de ordinul a 1-2%.

Femeile de vârstă fertilă care sunt îngrijorate de infecția cu parvovirusul B19 pot fi supuse unui test serologic pentru anticorpii IgG pentru a determina dacă sunt susceptibile la infecție. Ecografia fetală poate fi utilizată pentru a ajuta la determinarea prezenței efectelor adverse asupra fătului dacă există îngrijorare cu privire la infecția fetală cu parvovirusul B19.

Opțiuni de tratament

Managementul infecției cu parvovirus trebuie să țină cont de severitatea infecției și de starea de bază a gazdei. EI la gazdele sănătoase se autolimitează și nu se justifică un tratament specific.

Pacienții cu artropatie pot fi tratați cu agenți antiinflamatori nesteroidieni pentru ameliorarea simptomatică.

Pacienții cu o criză aplastică tranzitorie și anemie cronică pot necesita tranfuzii de sânge pentru a preveni insuficiența cardiacă congestivă din cauza anemiei.

Pacienții imunocompromiși cu anemie cronică legată de parvovirus pot fi tratați cu imunoglobulină intravenoasă, care este adesea eficientă.

Transfuziile de sânge intrauterine au fost utilizate cu succes pentru a trata cazurile de hidrops fetalis severă legată de parvovirusul B19.

Abordare terapeutică optimă pentru această boală

Managementul infecției cu parvovirus trebuie să țină cont de severitatea infecției și de starea de bază a gazdei. La gazdele sănătoase, infecția este autolimitată și nu se justifică un tratament specific.

Este important să ne amintim că copiii cu EI nu sunt contagioși. Perioada de contagiune este de 1-2 săptămâni înainte de apariția exantemelor. Astfel, copiii cu EI pot merge la școală sau la grădiniță, deoarece nu mai sunt contagioși în momentul în care apare exantemul.

Managementul pacientului

Pacienții și familiile cu EI și artropatie trebuie să fie asigurați că boala este de natură virală și că evoluția este benignă și autolimitată.

Pacienții cu hemoglobinopatii sau imunodeficiență care dezvoltă anemie aplastică și anemie cronică trebuie sfătuiți că anemia este o complicație majoră și că trebuie întreprinsă o monitorizare atentă a nivelului hemoglobinei serice. Transfuziile de sânge trebuie administrate pe baza gradului de anemie, a prezenței simptomelor și a riscului de insuficiență cardiacă congestivă.

Scenarii clinice neobișnuite de luat în considerare în managementul pacientului

Este important să ne amintim că copiii cu EI nu sunt contagioși. Perioada de contagiune este de 1-2 săptămâni înainte de apariția exantemelor. Astfel, copiii cu EI pot merge la școală sau la creșă, deoarece nu mai sunt contagioși în momentul în care apare exantemul.

Femeile de vârstă fertilă care sunt expuse la copii acasă sau la școală prezintă un risc crescut de infecție cu parvovirusul B19. Cu toate acestea, având în vedere prevalența ridicată a infecției cu parvovirus (imunitate), incidența scăzută a efectelor nocive asupra fătului, faptul că infecția asimptomatică este frecventă și natura ubicuă a virusului, nu se recomandă excluderea femeilor însărcinate de la locul de muncă unde se produce EI. Femeile care sunt îngrijorate pot fi supuse unui test serologic pentru a determina dacă sunt imune.

Pacienții cu criză aplastică sau anemie cronică pot transmite virusul pe cale respiratorie și ar trebui să fie menținuți în izolare de picături atunci când sunt admiși în spital.

Transmiterea virusului poate fi diminuată prin utilizarea practicilor standard de control infecțios, cum ar fi spălarea strictă a mâinilor sau utilizarea dezinfectanților pentru mâini pe bază de alcool.

Ce dovezi există?

Dyer, JA. „Exantemele virale ale copilăriei”. Pediatr Annals. vol. 36. 2007. pp. 21-9. (Revizuire completă a exantemelor clasice ale copilăriei, inclusiv a agenților care mimează cel mai mult eritemul infecțios.)

Young, NS, Brown, KE. „Parvovirusul B19”. N Engl J Med. vol. 350. 2004. pp. 586-97. (O analiză aprofundată a epidemiologiei, a caracteristicilor clinice și a mecanismelor fiziopatologice ale infecției cu parvovirus. Include o discuție excelentă a mecanismelor fiziopatologice ale infecției la gazdele normale și imunocompromise.)

Katta, R. „Parvovirus B19: a review”. Dermatol Clin. vol. 20. 2002. pp. 333-42. (Un rezumat frumos al caracteristicilor clinice ale infecțiilor cu parvovirus, cu o atenție deosebită la manifestările dermatologice. Include o bună discuție despre populațiile cu risc pentru infecții severe sau neobișnuite cu acest virus.)

Vafaie, J, Schwartz, RA. „Infecții cu Parvovirus B19”. Int J Dermatol. vol. 43. 2004. pp. 747-49. (O scurtă trecere în revistă a descrierii clinice, diagnosticului și managementului infecțiilor cu parvovirus.)

Staroselsky, A, Klieger, Grossmann, Garcia, Bournissen, Koren, G. „Exposure to fifth disease in pregnancy”. Can Fam Phys. vol. 55. 2009. pp. 1195-98. (O trecere în revistă bine făcută a riscului, diagnosticului și managementului mamei însărcinate care este expusă la a cincea boală. Rezumatul evidențiază un scenariu clinic real în care o mamă însărcinată este expusă la a cincea boală și evidențiază ghidul actual de gestionare.)

Bonvicini, F, LaPlaca, M, Manaresi, E. „Parvovirus B19 DNA is commonly harboured in human skin”. Dermatologie. vol. 220. 2010. pp. 138-42. (Investigație bine realizată privind prezența ADN-ului de parvovirus B19 la pacienții cu leziuni cutanate ale pacienților cu boli legate de parvovirusul B19, boli fără legătură cu parvovirusul B19 și piele normală. Descoperirea surprinzătoare a faptului că ADN-ul viral se găsește în țesutul cutanat al pacienților cu boli legate de parvovirusul parvoviral și în pielea normală este intruigantă și sugerează că virusul persistă în țesut după infecția primară. Acest raport servește pentru a ne reaminti că trebuie să fim precauți în atribuirea tulburărilor cutanate acestui virus.)

Kellermayer, R, Faden, H, Grossi, M. „Clinical presentation of parvovirus B19 infection in children with aplastic crisis”. Pediatr Infect Dis J. vol. 22. 2003. pp. 1100-01. (Acest studiu evidențiază faptul că copiii cu hemoglobinopatii nu au aceleași manifestări clinice ca și copiii normali. Lipsa unei erupții cutanate la copiii cu hemoglobinopatii la prezentare este frecventă.)

.