Ftalatul de di(2-etilhexil) (DEHP) este un plastifiant încorporat în matricile de plastic ale produselor de larg consum utilizate. Cu toate acestea, el este eliberat treptat din aceste produse, ceea ce duce la o expunere cronică pentru oameni. Deși DEHP, la fel ca și alți membri ai familiei ftalaților, este considerat în general un perturbator endocrin, mecanismele implicate în toxicitatea sa sunt încă puțin cunoscute. Obiectivul nostru a fost de a determina efectele unei expuneri la DEHP și la unul dintre principalii săi metaboliți, ftalatul de mono(2-etilhexil) (MEHP), asupra markerilor implicați în carcinogeneza mamară. Celulele T-47D au fost expuse la doze relevante pentru mediu și la doze mai mari de DEHP și MEHP (0,1-10 000 nM) timp de 4 zile. Rezultatele noastre au arătat că o expunere la 10 000 nM de DEHP și 0,1 nM de MEHP a crescut semnificativ proliferarea celulelor T-47D, fără a induce apoptoză. În plus, s-a observat o creștere semnificativă a nivelurilor proteice ale izoformei A a receptorului de progesteron (PR) și a nivelurilor nucleare ale PR în celulele T-47D expuse la 10 000 nM de DEHP. Este important de remarcat faptul că proliferarea crescută și nivelurile nucleare ale PR au fost total și, respectiv, parțial inhibate de Mifepristonă, un antagonist al PR. Aceste rezultate sugerează că o expunere la DEHP sau MEHP crește proliferarea celulară prin activarea semnalizării PR, ceea ce ar putea crește riscul de a dezvolta cancer de sân. Mecanismul de activare a căii progesteronului de către DEHP și consecințele pe termen lung ale acestei activări au rămas să fie elucidate.

.