Oryginalny redaktor – Adrian Mallows.

Najlepsi współpracownicy – Adrian Mallows, Jo Etherton i Lauren Lopez

Zstępujący system modulacji bólu

Modulacja bólu „od góry w dół” jest udowodniona od wczesnej pracy Sherringtona pokazującej, że odruchy nocyceptywne były wzmocnione po przecięciu rdzenia kręgowego. Zostało to dalej rozwinięte przez Fieldsa i Milana, którzy na podstawie obserwacji w latach 60-tych, że elektryczna stymulacja obszaru szarego okołokomorowego (PAG) może wywołać analgezję, wykazali poprzez badania elektrofizjologiczne i farmakologiczne, że zstępujący wpływ na przetwarzanie nocyceptywne rdzenia kręgowego obejmuje PAG i rdzeniastralnego (RVM).

Praca Hadjipavlou et al użyła funkcjonalnych i anatomicznych badań by połączyć zstępujący system modulujący ból z pnia mózgu (gdzie PAG i RVM rezydują) do wielu obszarów mózgu wyższego poziomu włączając; cingulofrontal regiony, amygdalae i podwzgórze (rysunek 3). Może to w pewien sposób pomóc w wyjaśnieniu roli, jaką emocje i poznanie odgrywają w przetwarzaniu informacji nocyceptywnych.

Descending-inhibitory-pathway.jpg

Podstawą zstępującego systemu modulującego ból jest endogenny system opioidowy i według Willera system ten może być aktywowany przez różne stany odruchowe i poznawcze. Na poziomie rdzenia kręgowego (róg grzbietowy), system opiodowy powoduje hamowanie substancji P z obwodowej, szkodliwej stymulacji mechanicznej poprzez uwalnianie noradrenaliny z grzbietowo-bocznego PAG (dPAG) i termicznych bodźców nocyceptywnych poprzez uwalnianie serotoniny z brzuszno-bocznego PAG (vPAG).

Dlaczego ten system jest przydatny?

Dowody na mechanizmy modulujące ból zostały po raz pierwszy zarejestrowane przez Beechera. Beecher, lekarz służący armii amerykańskiej podczas II wojny światowej, zaobserwował, że aż trzy czwarte ciężko rannych żołnierzy nie zgłaszało żadnego lub tylko umiarkowany ból i nie wymagało leków przeciwbólowych. Według jego raportu mężczyźni byli czujni i reagowali, a obrażenia nie były błahe, w tym złamania złożone i rany penetrujące. To doprowadziło go do wniosku, że „silne emocje” blokują ból. To wyraźnie przeciwstawia się klasycznemu kartezjańskiemu poglądowi, w którym ból był uważany za system przewodowy, który pasywnie przekazywał szkodliwe sygnały do mózgu. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że doświadczenie bólu nie zależy wyłącznie od szkodliwych bodźców, ale wiele zmiennych oddziałuje na to doświadczenie, w tym pamięć, nastrój, środowisko, uwaga i oczekiwania. W ostatecznym rozrachunku oznacza to, że ból doświadczany w wyniku tego samego bodźca sensorycznego może się znacznie różnić. Zadaniem mózgu jest zważenie wszystkich informacji i podjęcie decyzji, czy tworzenie bólu jest najbardziej odpowiednią reakcją. To zapewnia niezbędną funkcję przetrwania, ponieważ pozwala na zmianę doznań bólowych w zależności od sytuacji, a nie na to, że ból zawsze dominuje.

Implications for Physiotherapists

Znajomość zstępującego systemu modulacji bólu i jego komponentów może pomóc fizjoterapeutom na kilka sposobów. Po pierwsze, pomaga fizjoterapeutom wyjaśnić, dlaczego natężenie bólu odczuwanego przez pacjenta nie musi być koniecznie związane z ilością uszkodzeń tkanek, których doznał. Fizjoterapeuci mogą edukować swoich pacjentów na temat roli zstępującego układu modulującego ból i tego, jak centralny układ nerwowy waży wszystkie informacje zanim zdecyduje, czy doświadczenie bólu jest najbardziej odpowiednim działaniem dla przetrwania. Po drugie, znajomość anatomii (patrz wyżej) związanej ze zstępującym układem modulującym ból może pomóc fizjoterapeutom w wykorzystaniu strategii zarządzania bólem w celu uzyskania dostępu do tego układu i jego aktywacji. Mogą one obejmować dodawanie rozproszeń do ćwiczeń i wykonywanie ćwiczeń w różnych stanach emocjonalnych lub w różnych środowiskach.

Referencje będą automatycznie dodawane tutaj, zobacz tutorial dodawania referencji.

  1. Sherrington CS. The Integrative Action of the Nervous System. New Haven, CT: Yale Univ. Press,1906.
  2. Fields HL. Modulacja bólu: oczekiwanie, analgezja opoidowa i ból wirtualny. Prog Brain Res 2000; 122:245-253;
  3. Milan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiology 2002; 66:355-474;
  4. Hadjipavlou G, Dunckley P, Behrens TE, Tracey I. Determining anatomical connectives between cortical and brainstem pain processing regions in humans: a diffusion tensor imaging study in healthy controls. Pain 2006; 123: 169-178
  5. Bingel U, Tracey I. Imaging CNS Modulation of Pain in Humans. Physiology 2008; 23:371-380
  6. Akil H, Watson SJ, Young E, Lewis ME, Khachaturian H, Walker JM. Endogenne opioidy: biologia i funkcja. Annu Rev Neurosci 1984; 7: 223-255
  7. Willer JC, Dehen H, Cambier J. Stress induced analgesia in humans: endogenous opiods and naloxone-reversible depression of pain reflexes. Science 1981; 212:689-691
  8. Kuraishi, Y. Neuropeptide-mediated transmission of nociceptive information and its regulation. Novel mechanisms of analgesics 2008; 110(10),711-772
  9. Kuraishi Y, Harada Y, Aratani S. Seperate involvement of the spinal noradrenergic and serotonergic systems in morphine analgesia: the differences in mechanical and thermal algesic tests. Brain Res 1983;273, 245-252
  10. 10.0 10.1 Beecher HK. Pain in men wounded in battle. Ann Surg. 1946;123(1):96-105
  11. 11.0 11.1 Bingel U, Tracey I. Imaging CNS modulation of pain in humans. Physiolohy 2008;23:371-380
  12. Moseley G Combined physiotherapy and education is efficacious for chronic low back pain. Australian Journal of Physiotherapy 2002; 48:297-302
  13. Louw A, Louw Q, Crous LCC. Preoperative Education for Lumbar Surgery for Radiculopathy. South African Journal of Physiotherapy. 2009;65(2):3-8.
  14. Moseley, GL. A randonmised controlled trial of intensive neurophysiology education in chronic low back pain. Clin J Pain 2002;20:324-330
  15. Meeus MJ. Pain physiology education improves pain beliefs in patients with chronic fatigue syndrome compared with pacing and self-management education:a double-blind randomised controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:1153-1159
  16. Clarke CL. Pain Neurophysiology education for the management for the management of individuals with chronic low back pain: systematic review and meta-analysis. Manual Therapy 2011;16:544-549
  17. Louw A. The effect of neuroscience education on pain and disability, anxiety, and stress in chronic musculoskeletal pain. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2011;92:2041-2056
  18. Wright A. Hypoalgesia post manipulative therapy: a review of a potential neurophysiological mechanism. Man Ther 1995;1(1), 11-16
  19. Yaksh TL, Elde RP. Factors governing release of methionine enkephalin-like immunoreactivity from mesencephalon and spinal cord of the cat in vivo. J.Neurophysiol 1981;46 (5), 1056-1075
  20. Fields HL, Basbaum AL. Ośrodkowy układ nerwowy mechanizmy modulacji bólu, W: Wall PD, Melzack R. Textbook of pain, 4th ed.Churchill Livingstone, Edinburgh; 1999
  21. Zusman M. Spinal manipative therapy: a review of some proposed mechanisms, and a new hypothesis. Aust J. Physiotherapy 1986;32(2),89-99

.