Animal

Nierozpuszczalny w wodzie molibdenit (MoS2) jest praktycznie nietoksyczny, szczury dawkowane z do 500 mg molibdenitu dziennie przez 44 dni wykazały żadnych skutków ubocznych. W przeciwieństwie do tego, zwierzęta dawkowane subchronically z rozpuszczalnych w wodzie związków molibdenu wykazały zaburzenia żołądkowo-jelitowe, opóźnienie wzrostu, niedokrwistość, niedoczynność tarczycy, kości i stawów deformacje, nieprawidłowości wątroby i nerek, i śmierci. Pięćdziesiąt procent śmiertelności odnotowano u szczurów utrzymywanych przez 40 dni na molibdenu wzmocnione diety zawierające 125 mg Mo kg-1 (jako trójtlenek molibdenu, MoO3), 100 mg Mo kg-1 (jako molibdenian wapnia, CaMoO4), lub 333 mg Mo kg-1 (jako molibdenian amonu, (NH4)2MoO4). Dieta na poziomie 0,1% molibdenianu sodu (Na2MoO4-2H2O) przez kilka tygodni był śmiertelny dla królików. Opóźnienie wzrostu obserwowano u szczurów utrzymywanych na dietach zawierających 0.04-0.12% molibdenu. Dowody, że toksyczne skutki molibdenu może być spowodowane wtórnie nabytego niedoboru miedzi wykazano w badaniu, w którym znaczne zmniejszenie wzrostu wystąpił u szczurów po 11 tygodniach na diecie zawierającej 20 ppm molibdenu i 5 ppm miedzi, natomiast wzrost nie został naruszony przez molibdenu diety poziomów tak wysokie, jak 80 ppm, gdy poziom diety miedzi została zwiększona do 20 ppm. Niedoczynność tarczycy, o czym świadczy obniżony poziom tyroksyny w osoczu, stwierdzono u królików utrzymywanych na diecie zawierającej 0,3% Mo (jako molibdenian sodu) przez kilka tygodni lub dłużej.

Anemia, jak również brak łaknienia, utrata masy ciała, łysienie i deformacje kości wystąpiły u młodych królików utrzymywanych przez 4-17 tygodni na diecie zawierającej 0,1% molibdenu (jako molibdenian sodu). Niedokrwistość zaobserwowano również u szczurów utrzymywanych na diecie zawierającej 0,04% Mo (jako molibdenian sodu) przez 5 tygodni, u królików na poziomie diety 0,2% molibdenianu sodu przez 5 tygodni, a u kurcząt na poziomie diety 0,4% molibdenianu sodu przez 4 tygodnie. Objawy niedokrwistości i wyraźnej hiperplazji erytroidalnej szpiku kostnego obserwowano u królików utrzymywanych przez 11 dni na diecie zawierającej 0,4% molibdenianu sodu. Kości i tkanki łącznej zaburzenia obserwowane u zwierząt otrzymujących diety 0,04% molibdenu przez 4 tygodnie lub dłużej zawarte żuchwy exostoses, deformacje stawów, oderwanie ścięgien, nasiphyseal złamania linii, i nasiphyseal poszerzenia plate.

Wątroba może być naruszona w różnym stopniu przez nadmierne spożycie molibdenu. Znacznie podwyższony poziom bilirubiny w surowicy obserwowano u psów otrzymujących 20 mg kg-1 molibdenianu amonu w ich diecie przez 5.5 miesięcy. Zmiany tłuszczowe w wątrobie wystąpiły u królików, którym dawkowano 50 mg kg-1 dzień-1 molibdenianu amonu przez 6 miesięcy, a u świnek morskich, którym dawkowano 25 mg kg-1 dzień-1 dwutlenku molibdenu przez 14 dni. Zmiany histologiczne w wątrobie i zmieniona aktywność enzymów glikolitycznych obserwowano u szczurów, którym podawano 289 mg Mo kg-1 dzień-1 (w postaci molibdenianu amonu) w wodzie pitnej przez 28 dni. Ciężkie uszkodzenie wątroby, składające się z martwicy okołopęcherzykowej, zlepiania się jąder i wzrostu liczby komórek Kupfera, wystąpiło u szczurów otrzymujących 489 mg Mo kg-1 dzień-1 (w postaci molibdenianu amonu) w diecie przez 20 dni. 72% zmniejszenie poziomu glikogenu wystąpił u szczurów otrzymujących ten sam poziom diety przez 30 dni. Wzrost masy nerek i oznaki łagodnej niewydolności nerek (zmniejszenie filtracji kłębuszkowej mierzone zmniejszeniem klirensu kreatyniny) wystąpiły u szczurów, którym przez 8 tygodni podawano przez intubację żołądka 80 mg Mo kg-1 dziennie (jako (NH4)6Mo7O24-4H2O). Zmiany histologiczne w nerkach obserwowano również u szczurów, którym podawano 289 mg Mo kg-1 dzień-1 (w postaci molibdenianu amonu) w wodzie pitnej przez 28 dni. Ciężkie uszkodzenie nerek, w tym skurcz kłębuszków nerkowych i zmiany nabłonka w dystalnych i proksymalnych kanalików nerkowych, wystąpiły u szczurów otrzymujących 1000 mg kg-1 dzień-1 molibdenianu amonu (489 mg Mo kg-1 dzień-1) w ich diecie przez 20 dni.

W owiec i bydła, stan znany jako „choroba łzawienie” występuje, gdy zwierzęta te pasą się na rośliny zawierające nienormalnie wysokie ilości molibdenu. Poziomy żywieniowe ∼ 10 ppm molibdenu i wyższe mogą powodować chorobę łzawiącą. Objawy, które mogą wystąpić w ciągu 24 godzin, obejmują osłabienie i biegunkę. Dłuższe narażenie może prowadzić do odbarwienia włosów, deformacje szkieletu, bezpłodność z powodu uszkodzenia komórek śródmiąższowych jąder, słabe poczęcie i laktacji deficytowe.

Szczury narażone na pył molibdenu (19.7 mg Mo m-3, 4 h dziennie przez 4 miesiące) wykazały zapalenie rogów macicy z ogniskami martwicy i zanik endometrium. Ciężka demielinizacja ośrodkowego układu nerwowego wystąpiła u noworodków jagniąt urodzonych przez matki utrzymywane na dietach wysokomolibdenowych w czasie ciąży. Siedemdziesiąt pięć procent samców szczurów utrzymywanych na diecie zawierającej 80 lub 140 ppm Mo (jako dwuwodny molibdenian sodu) od odsadzenia do kojarzenia stał się bezpłodny, a badanie histologiczne ujawniło zwyrodnienie kanalików nasiennych. Kobieta płodność, ciąża, i wielkość miotu nie zostały naruszone przez tych poziomów diety molibdenu, jednak masa odsadzeniowa potomstwa została zmniejszona, wskazując na braki w laktacji. Bezpłodność z powodu uszkodzenia komórek śródmiąższowych jąder, słabe poczęcie i laktacji deficytowe zostały również zgłoszone w bydła spożywających duże ilości molibdenu. Trzy pokolenia badania przeprowadzone na myszach stwierdzono, że 10 ppm molibdenu w wodzie pitnej (1,9 mg Mo kg-1 dzień-1) spowodowało znaczny wzrost liczby martwych potomstwa w F1 i F3 pokoleń w porównaniu do kontroli, jednak całkowita liczba miotów na pokolenie i średnia wielkość miotu na pokolenie nie zostały naruszone przez leczenie molibdenu.

Nie ma opublikowanych badań rakotwórczości molibdenu, i nie jest wymieniony jako czynnik rakotwórczy przez (US) Agencji Ochrony Środowiska (EPA), Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem, (US) National Institute of Environmental Health Sciences „National Toxicology Program (NTP), (US) Occupational Safety and Health Administration (OSHA), i American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). Dane uzyskane na zwierzętach wskazują, że Mo może mieć hamujący wpływ na kancerogenezę przełyku i gruczołu sutkowego. Jednakże, dootrzewnowe iniekcje MoO3 u myszy spowodowały znaczny wzrost liczby gruczolaków płuc na mysz i nieistotny wzrost liczby myszy noszących guzy.

.