Toksykologiczny wpływ glutaminianu monosodowego w sezonach na zdrowie człowieka

Wprowadzenie

Glutaminian monosodowy (MSG) jest solą sodową kwasu glutaminowego.ma zwykle postać białego proszku. Woda jonizuje go do wolnych jonów sodu i kwasu glutaminowego, który jest związkiem organicznym składającym się z pięciu atomów węgla. Posiada grupę karboksylową (-COOH) i grupę aminową (-NH2) przyłączoną do atomu węgla „alfa” (atom węgla połączony bezpośrednio z grupą -COOH) (David, 2008). Jest to alfaaminokwas. Wzór cząsteczkowy MSG jest C3H8NNaO4 i jego masa cząsteczkowa jest 169.11 gmol-1. MSG ma taką samą podstawową strukturę aminokwasów, z grupą aminową (-NH2) i jon karboksylanowy zamiast grupy karboksylowej (-COO-). MSG ma prawie taką samą strukturę jak glutaminian. Różnica polega na tym, że jeden atomat wodoru w łańcuchu karboksylowym został zastąpiony atomem sodu, stąd nazwa glutaminian monosodowy (Rysunek 1&2).

Glutaminian monosodowy ma charakterystyczny smak, który nie mieści się w obszarze czterech klasycznych smaków: słodkiego, kwaśnego, słonego i gorzkiego. Smak ten nazywany jest „Umami”, określany również jako „Xien Wei” w języku chińskim lub „pikantny, „podobny do rosołu” lub „mięsny smak” w języku angielskim. W związku z tym szczególnym smakiem, wielu producentów żywności stosuje glutaminian sodu, aby wzmocnić smak swoich produktów. Ostatnio Chaudhari i wsp. zidentyfikowali specyficzny receptor smaku glutaminianu na języku. Trzy substancje umami (glutaminian, 5-inozynian i 5-guanylan) zostały odkryte przez japońskich naukowców, ale umami przez długi czas nie było rozpoznawane w Europie i Ameryce. Pod koniec XIX wieku, umami zostało uznane na całym świecie za piąty podstawowy smak na podstawie badań psychofizycznych, elektrofizjologicznych i biochemicznych. Zidentyfikowano trzy receptory umami (T1R1+T1R3, mGluR4 i mGluR1). Istnieje synergizm pomiędzy glutaminianem i 5-nukleotydami. Spośród wymienionych receptorów tylko receptor T1R1+T1R3 wykazuje synergizm. Ponieważ glutaminian i 5-inosinateare zawarte w różnych produktach spożywczych, smak umami jest indukowane przez synergizm w codziennym jedzeniu .

Bezpieczeństwo i toksyczność MSG stała się kontrowersyjna w ostatnich kilku latach z powodu doniesień o niepożądanych reakcji u ludzi, którzyhave jeść żywności, które zawierają MSG. Wiele badań potwierdziło niepożądane reakcje MSG. MSG odnotowano powodować bóle głowy, wymioty, biegunkę, zespół jelita drażliwego, ataki astmy u pacjentów z astmą i ataki paniki. Obuchi i wsp. badali wpływ ekstraktów czosnku na MSG wywołane włókniaki szczurów inwistar i poinformował, że MSG sam zwiększył białka całkowitego, cholesterolu i estradiolu (estrogen), co z kolei, indukowane fibroidin szczurów. Jednakże, leczenie z ekstraktów czosnku prawie-completelyabrogated / złagodził wszelkie skutki, które zostały wywołane przez MSGalone.

Egbuonu et al. zgłosiła badania mające na celu zbadaniepotencjał niskiego stężenia podawania glutaminianu monosodowego w indukcji hepatotoksyczności u samców szczurów albinosów. W badaniu tym zaobserwowano, że leczenie szczurów glutaminianem sodu w niskim stężeniu (5mg/kg masy ciała) może być hepatotoksyczne bez znaczącej cholestazy lub patologii kości. Onyema i wsp. podali, że MSG w dawce 0,6mg/g masy ciała wywołuje stres oksydacyjny i hepatotoksyczność u szczurów, a witamina E łagodzi wywołany przez MSG stres oksydacyjny i hepatotoksyczność. Meraiyebu i wsp. zgłosiły, że MSG wzrosła liczba płytek krwi, czas krwawienia i czas krzepnięcia w MSGtreated szczurów. Onyema i wsp. przetestowali hipotezę, że zmiany w metabolizmie glukozy po podaniu MSG mogą przyczyniać się do zmian w markerach stresu oksydacyjnego obserwowanych u zwierząt. Wzór indukcji stresu oksydacyjnego i zmiany enzymów metabolizujących glukozę w animalswas wskazał, że stres oksydacyjny wywołany przez MSG w tkankach nerek szczurów może być przyczynić się do zwiększenia stężenia glukozy w tkankach w wyniku zwiększonej glukoneogenezy nerek. Nwajei i wsp. donoszą, że cztery wybrane przyprawy spożywcze (oznaczone IS, KC, SMC i BS) powszechnie spożywane w Nigeriiadversely perturbated niektóre hormony płciowe: testosteron, estrogen i progesteron szczurów albinosów wistar ze względu na obecność MSG w tych przypraw. Kolawole zbadał wpływ doustnie podawanego MSG na konsumpcję żywności, masy ciała i niektórych biochemicznych i hematologicznych parametrów w dorosłych szczurów wistar ireported że MSG w dawkach lub 5-15mg/kg masy ciała nie byłhazardous do health.

Produkcja MSG

Chińczycy używają niektórych wodorostów morskich w celu zwiększenia flavorof żywności dla niektórych 2000 lat. W 1908 roku, środek wzmacniający smak został zidentyfikowany jako kwas glutaminowy. Wkrótce potem, metody ekstrakcji kwasu glutaminowego z wodorostów zostały opracowane. MSG jest wytwarzany w procesie hydrolizy białek, w którym kwas glutaminowy jest uwalniany z białka poprzez fermentację enzymatyczną lub przy użyciu środków chemicznych. MSG jest również wytwarzany w procesie fermentacji, w którym bakterie są hodowane w warunkach tlenowych w płynnej pożywce. Bakterie uwalniają kwas glutaminowy jako produkt uboczny metabolizmu do płynnej pożywki, w której są hodowane. Kwas glutaminowy jest następnie oddzielany od pożywki fermentacyjnej przez filtrację, zagęszczanie, zakwaszanie i krystalizację oraz przekształcanie w sól sodową.

Nazwa „glutaminian monosodowy” odnosi się do 99% czystego połączenia kwasu glutaminowego i sodu. Około 1,9 miliona ton glutaminianu monosodowego produkuje się rocznie na świecie w drodze fermentacji przy użyciu Corynebacterium glutamicum lub pokrewnych gatunków. Bakterie te są auksotrofami biotyny, a biotyna (witamina B7) jest używana jako kofaktor. Producenci preferują stosowanie cukru do produkcji glutaminianu sodu. Niektóre źródła cukru używane obejmuje, trzciny cukrowej, hydrolizaty skrobi uzyskane z kukurydzy lub bulwy manioku, między innymi. Amoniak i sole amonowe są dodawane jako źródło nitrogenu. Witaminy i inne składniki odżywcze są dodawane w celu zakończenia procesu. Nagromadzenie glutaminianu w pożywce występuje tylko w warunkach ograniczających biotyny. Wymagania dotyczące ograniczenia biotyny uniemożliwiły stosowanie standardowych surowców, takich jak melasa cukrowa, ponieważ zawierały one biotynę. Dodanie penicyliny lub wykorzystanie mikroorganizmów auksotroficznych dla glicerolu lub oleinianu, które pozwala bakteriom produkować duże ilości glutaminianu bez ograniczenia biotyny (rysunek 3).

Zanieczyszczenia znalezione w MSG

Glutaminian monosodowy zawiera kwas D-glutaminowy, kwas piroglutaminowy i różne inne zanieczyszczenia oprócz kwasu L-glutaminowego.

D-Glutaminian D

Każdy aminokwas (z wyjątkiem glicyny) może występować w dwóch izomerycznych formach, z powodu możliwości utworzenia dwóch różnychenancjomerów wokół centralnego atomu węgla. Umownie nazywa się je formami L- i D-, analogicznie do konfiguracji lewostronnej i prawostronnej. Tylko L-aminokwasy są produkowane w komórkach i włączone do białek. Niektóre D-aminokwasy znajdują się w ścianach komórkowych bakterii, ale nie w białkach bakterii. Glutaminian posiada zarówno enancjomery D- jak i L-, a tylko enancjomer L-glutaminianu ma właściwości wzmacniające smak. Wyprodukowany glutaminian monosodowy zawiera ponad 99,6% naturalnie dominującej formy L-glutaminianu, co stanowi wyższy udział wolnych glutaminianów w sfermentowanej żywności występującej naturalnie. Sfermentowane produkty, takie jak sos sojowy sos do steków i sos Worcestershire mająlevels glutaminianu jak żywności z dodatkiem glutaminianu monosodowego.However, 5% lub więcej glutaminianu może być D-enantiomer. Niefermentowana naturalnie występująca żywność ma niższe względne poziomy D-glutaminianu niż produkty fermentowane (rysunek 4).

W przeciwieństwie do innych D-aminokwasów, D-glutaminian nie jest utleniany przez oksydazy D-aminokwasów; dlatego ścieżka detoksykacji nie jest dostępna do obsługi D-glutaminianu. Podobnie, D-glutaminian po spożyciu, w dużej mierze unika większości reakcji deaminacji (w przeciwieństwie do jego odpowiednika L). Wolny D-glutaminian znajduje się w tkankach ssaków na zaskakująco wysokim poziomie, z D-glutaminianem stanowiącym 9% całkowitej ilości glutaminianu obecnego w wątrobie. D-glutaminian jest najsilniejszym naturalnym inhibitorem syntezy glutationu zidentyfikowanym do tej pory i może to stanowić o jego lokalizacji w wątrobie, ponieważ krążący D-glutaminian może zmieniać stabilność redoks.

Kwas piroglutaminowy

Kwas piroglutaminowy (PCA) jest również znany jako 5-oksoprolina, kwas pidolowy lub piroglutaminian. Jest to powszechnie występująca, ale rzadko badana pochodna kwasu naturalnego, w której wolna grupa aminowa kwasu glutaminowego lub glutaminy cyklizuje tworząc laktem. Jest metabolitem cyklu glutationowego, który jest przekształcany do glutaminianu przez5-oksoprolinazę. Piroglutaminian znajduje się w wielu białkach, w tym w bakteryjnej hodopsinie. N-końcowy kwas glutaminowy i glutamineresidue może spontanicznie cyklizować do piroglutaminianu orenzymatycznie przekształcane przez cyklazy glutaminylowe. Piroglutaminian jest związkiem aheterocyklicznym i jest obecny w osoczu kilku gatunków, w tym ludzi. Jednakże, miejscowe wstrzyknięcia do mózgu bardzo wysokich stężeń piroglutaminianu wywołały zmiany neurotoksyczne, które wyglądały jak te wywołane przez kwas kianowy (rysunek 5).

Stwierdzono również, że kwas piroglutaminowy jest wytwarzany przez glutaminian w obecności enzymów γ-GCS, syntetazy glutaminy i kinazy glutaminianowej-5. Związany z enzymem fosforylowany glutaminian jest produktem pośrednim we wszystkich trzech reakcjach enzymatycznych. Aktywowany glutaminian jest przenoszony na cząsteczkę akceptorową, czyli odpowiednio cysteinę, amoniak i NADPH. Fosforylowany lub aktywowany glutaminian jest bardzo niestabilny i podatny na spontaniczną cyklizację do kwasu piroglutaminowego. Jeśli cząsteczka akceptora nie jest obecna lub jest niedostępna, spontaniczna cyklizacja aktywowanego glutaminianu prowadzi do wytworzenia kwasu piroglutaminowego. γ-GCS, który katalizuje pierwszy etap biosyntezy glutationu, aktywuje glutaminian, który przy braku cysteiny może być przekształcony w kwas piroglutaminowy. Podobnie, w metanotrofach, zaproponowano, że w warunkach stresu i ograniczenia azotu kwas piroglutaminowy jest generowany z syntetazy glutaminianuvia, jak stwierdzono w warunkach in vitro.

Mono i dichloro propanole

3-monochloropropano-1,2-diol (3-MCPD) jest organicznym związkiem chemicznym, który jest najczęstszym członkiem chemicznych zanieczyszczeń żywności znanych jako chloropropanole. Podejrzewa się, że jest on rakotwórczy dla ludzi. Jest on głównie tworzone w żywności podczas hydrolizy białka, gdy kwas solny jest dodawany w wysokiej temperaturze, aby przyspieszyć rozpad białek doaminokwasów. Jako produkt uboczny tego procesu, chlorek może reagować z glicerolowym szkieletem lipidów do produkcji 3-MCPD. W 2000 roku, badanie sosów sojowych i podobnych produktów dostępnych w Wielkiej Brytanii zostało przeprowadzone przez Wspólne Ministerstwo Rolnictwa, Rybołówstwa i Żywności/Departament Zdrowia Food Safety and Standards Group (JFSSG) i wykazało, że ponad połowa próbek pobranych z punktów sprzedaży detalicznej zawierała różne poziomy 3-MCPD. W2001 roku, Agencja Norm Żywnościowych Zjednoczonego Królestwa (FSA) stwierdziła w badaniach różnych sosów ostrygowych i sojowych, że 22% próbek zawierało 3-MCPD na poziomach znacznie wyższych niż te uznane za bezpieczne przez Unię Europejską. Około dwie trzecie z tych próbek równieżocontained drugi chloropropanol o nazwie 1,3-dichloropropan-2-ol (1,3-DCP), które eksperci doradzają nie powinny być obecne w żadnymlevels w żywności. Obie substancje chemiczne mogą powodować raka i Agencja zaleciła wycofanie dotkniętych nimi produktów z półek sklepowych i unikanie ich (Rysunek 6&7).

MSG w kostkach przyprawowych

Przyprawy spożywcze to substancje, które dodają żywności smaku, na przykład sól, papryka i inne przyprawy. Przyprawy to substancje warzywne pochodzenia rodzimego lub egzotycznego, które są aromatyczne i mają ostre pikantne smaki, stosowane w celu wzmocnienia smaku żywności lub dodania do niej zawartego w niej składnika pobudzającego. Przyprawy mogą być również stosowane w celu zastąpienia zwykłej soli w wielu innych przemysłowo przygotowanych artykułach spożywczych, jak również w przygotowaniu żywności zarówno w restauracjach, cateringu, kuchni domowejchenetc. Takie przyprawy są szczególnie odpowiednie do zup, wołowiny i innych potraw, w których stosuje się słone i/lub przyprawione przyprawy. Theingredient mix and seasonings when added to various fooditems change the food composition .

There are several brands of food seasonings readily availablein the open markets, in-street shops and supermarkets. Theseinclude: Star maggi, knorr, royco, doyin, jumbo (kostki), Onga, Mixpy, Benny, Aluba krewetki przyprawy (w proszku), A-one, Vedan, Ajino-moto, Salsa i Tasty (glutaminian monosodowy). Raporty wskazują, że głównymi składnikami aktywnymi wzmacniaczy smaku są sól (NaCl) i glutaminian monosodowy (MSG). Inne składniki zawierają: Hydrogenated palm oil, Caramel, Colour, Soyabeans, locustbeans, Maltodextrin, Corn starch, Chicken fat, Disodium guanylate,Disodium inosilate, Hydrolyzed plant/Vegetable, protein, Tomatoes,Natural spices etc. .

Chinese Restaurant Syndrome

The „Chinese restaurant syndrome „(CRS) was first described over 40 years ago. Oryginalny opis objawów mających swój początek około 20 minut po posiłku obejmował drętwienie lub pieczenie z tyłu szyi, promieniujące do obu ramion i czasami do przedniej części klatki piersiowej, co było związane z uczuciem ogólnego osłabienia i kołatania serca. Objawy offlushing, zawroty głowy, omdlenia i ucisk twarzy zostały opisane później. Dzieci mogą reagować gorączką, drgawkami lub stałym niepokojem.Glutaminian sodu był powszechnie uważany za związany zCRS. Jednak przeglądy odpowiednich badań zaproponował, żestudiów, które związane MSG z CRS nie mają solidneexperimental design, wyniki były niespójne i frequencyof odpowiedzi na spożycie MSG nie była wystarczająco wysoka, aby przynieść evidencethat MSG jest wyzwalacz CRS . CRS jest powiedziane, aby wystąpić w peoplewho są wrażliwe na MSG.

Ta kwestia pozostaje kontrowersyjna. Ponieważ MSG jest identyczny z glutaminianem naturalnie zawarte w wielu produktach spożywczych, jest wchłaniany imetabolizowane przez organizm w ten sam sposób. Z drugiej strony, szkodliwe skutki zostały związane z spożywania MSG, takie jak te związane z chorobami Alzheimera i Parkinsona. To byłodismissed przez konferencję konsensusu prowadzić przez Nobel Preis laureatProfesor dr Konrad Beyreuther, ponieważ MSG spożywane przez żywność nie może przekroczyć krew-mózg-barierę w zdrowych osób .

Metabolizm diety Glutaminian

Glutaminian jest głównym składnikiem białka dietetycznego i jest również spożywane w wielu żywności jako dodatek w postacimonosodium glutaminian. Dowody z ludzi i zwierząt studiessuggests że glutaminian jest głównym paliwem utleniającym dla jelit i że diety glutaminian jest szeroko mobilizowane w pierwszym passby jelita . Glutaminian jest również ważnym prekursorem bioaktywnych cząsteczek, w tym glutationu, i pełni funkcję kluczowego neuroprzekaźnika. Wiele badań wykazało, że glutaminian jest intensywnie metabolizowany w jelicie. Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w organizmie, a liczne receptory i transportery glutaminianu zostały znalezione w przewodzie pokarmowym i jelitowym układzie nerwowym. Ostatnie badania wykazały również, że dwa pęcherzykowe transportery glutaminianu (VGLUTs), VGLUTs1 i VGLUTs2, są obecne w jelitowej tkance nerwowej i trzustkowej. Stało się oczywiste, że jelito szczególnie jelito jest również głównym miejscem katabolizmuseveral aminokwasów, głównie nieistotnych aminokwasów glutaminy, glutaminianu i asparaginianu .

Ważne rozróżnienie, które należy jednak zrobić, chociaż aminokwasy są katabolizowane w obu wątroby i tkanek jelit, zakres, do którego są one całkowicie utlenione do dwutlenku węgla różni. Glutaminian jest kluczowym aminokwasem łączącym wątrobowy katabolizm aminokwasów i glukoneogenezę, ponieważ wiele aminokwasów jest najpierw katabolizowanych do glutaminianu przez transaminację. Przypuszcza się, że jelitowy metabolizm glutaminianu występuje głównie w komórkach nabłonkowych wyściełających błonę śluzową, enterocytach (rysunek 8).

Glutaminian jest ważnym ogniwem metabolicznym pomiędzy cyklem kwasu trikarboksylowego (TCA) i cyklem mocznikowym zaangażowanym w wytwarzanie energii z celulozy i usuwanie azotu (rysunek 9). Pokarmowe GLU i AKG są transportowane ze światła jelita do enterocytu odpowiednio przez transportery pobudzającego nośnika aminokwasów-1 (EAAC-1) i Na-dikarboksylatotransportera-1 (NaDC-1). W obrębie enterocytu, zarówno GLU jak i AKG mogą ulegać transaminacji i być transportowane do mitochondriów w celu oksydacyjnego metabolizmu do CO2.

Od dawna istnieje obawa, że spożycie glutaminianu w diecie, szczególnie glutaminianu sodu (MSG), jest dowodem i potencjalnym ryzykiem neurotoksyczności. Niektórzy podnieśli seriousconcerns o potencjalnym ryzyku MSG diety, parenteralglutaminian, i jego wpływ na choroby człowieka, takich jak otyłość. Jednakże, jest to krytycznie ważne, aby uznać, że dowody neurotoksyczności w kilku modelach doświadczalnych tylkooccurred z bardzo wysokim enteral i parenteral glutamateloads .

Glutaminian, jak inne aminokwasy składowe spożywane białko inietary, jest normalnie wchłaniany i metabolizowany w jelicie cienkim następstwie trawienia proteolitycznego. Jednak niektóre aminokwasy, zwłaszcza MSG diety, są spożywane w wolnej formie i dlatego mogą być metabolizowane inaczej, gdy są one przedstawione doepithelial błony śluzowej żołądka .

Effects of MSG

Receptory glutaminianu są receptory synaptyczne, które znajdują się onthe błony komórek neuronalnych . Odgrywają one główną rolę w ekscytotoksyczności i są związane z kilkoma chorobami neurologicznymi.Przewaga w centralnym układzie nerwowym, to zostało powiązane z wielu chorób neurodegeneracyjnych, a kilka innych warunków zostały dodatkowo związane z mutacji genu receptora glutaminianu lub receptora autoantygen / aktywność przeciwciał .

Ekscytotoksyczność jest procesem nadmiernej stymulacji receptorów glutaminianu, które mogą prowadzić do uszkodzenia neuronów ineurodegeneracji. Proces ten jest przeprowadzany przez excitotoxins.Excitotoxins są aminokwasy, takie jak glutaminian, asparaginian icysteina, które po zastosowaniu do neuronów spowoduje ich byćover stymulowane i umrzeć. W przeciwieństwie do białek zawierających kwas glutaminowy w żywności, glutaminian jest wchłaniany bardzo szybko w przewodzie pokarmowym (GIT). Wchłonięty glutaminian może podnieść poziom glutaminianu w osoczu krwi. Jego stężenie w osoczu wynosi 50-100μmol/L, w całym mózgu 10,000-12,000μmol/L, ale tylko 0.5-2 μmol/L w płynach zewnątrzkomórkowych (ECFs). Niskie stężenia ECF, które są niezbędne do optymalnego funkcjonowania mózgu, są utrzymywane przez neurony, astrocyty i barierę krew-mózg (BBB) .

Centralny układ nerwowy (CNS)

Glutaminian jest neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków (CNS), odgrywającym ważną rolę w procesach fizjologicznych i patologicznych. Receptory glutaminianowe obejmują trzy rodziny receptorów jonotropowych (N-metylo-Dasparaginianowe, α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowe i kainianowe) oraz trzy grupy receptorów metabotropowych (mGluR). Są one rozproszone w ośrodkowym układzie nerwowym, w tym w amygdali, hipokampie i podwzgórzu, gdzie regulują wiele istotnych funkcji metabolicznych i autonomicznych. Inthe mózgu, glutaminian służy jako neuroprzekaźnik oprócz itsgeneral rolę w metabolizmie białek i energii.

Neuroprzekaźniki są przechowywane w zakończeniach nerwowych i są usedby komórek nerwowych do hamowania lub pobudzenia innych komórek nerwowych lub komórek docelowych, takich jak mięśnie lub komórek endokrynnych. Obawy zostały podniesione w późnych latach sześćdziesiątych, że wysokie dawki MSG może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.Możliwość MSG wywołane zmiany w mózgu poprzez wstrzykiwanie lub siły karmienia metod u gryzoni zostały również zgłoszone. Bardzo wysokie stężenie glutaminianu w cytozolu i pęcherzyków zawierających glutaminian wymaga ścisłych mechanizmów homeostatycznych z następujących powodów. Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, yetlevels of glutaminianu w płynie zewnątrzkomórkowym muszą być utrzymywane na niskim poziomie (

Obesity

Dane z badań na zwierzętach, w których noworodkowe podawanieMSG zapewnia model otyłości z upośledzoną tolerancją glukozy i insulinooporność doprowadziła do obaw o otyłości u ludzi przy użyciuMSG w żywności. Więcej hipotez zaproponował mechanizmy wpływuMSG na metabolizm. Potencjalny związek między MSG i otyłości obejmuje wpływ MSG na równowagę energetyczną poprzez zwiększeniepalatability żywności i zakłócając podwzgórza signalingcascade działania leptyny .

MSG zgłoszono zwiększenie ekspresji mRNAinterleukin-6, czynnik martwicy nowotworów alfa, rezystyny i leptyny trzewnej tkanki tłuszczowej, zwiększył insuliny, rezystyny i leptynylevels w surowicy, a także upośledzoną tolerancję glukozy . Poprzez stymulację receptorów orosensorycznych i poprawę smakowitości posiłków, wpływa na przyrost masy ciała. Glutaminian monosodowy (MSG) powoduje zmniejszenie wydzielania hormonów wzrostu, prowadząc do zahamowania wzrostu i nieodwracalności otyłości, nadmiernej masy ciała, głównie z powodu nagromadzenia nadmiaru tłuszczów w tkance tłuszczowej, wynikającej z wysokiego poziomu cholesterolu, co prowadzi do chorób układu krążenia i zaburzeń endokrynologicznych (rys. 10).

Układ rozrodczy

Testosteron jest hormonem z grupy androgenów, który bezpośrednio stymuluje spermatogenezę poprzez receptory androgenowe zlokalizowane w jądrze. Tempo lub poziom spermatogenezyalso wpływa na poziom testosteronu i innych hormonów reprodukcyjnych.Progesteron jest żeński hormon płciowy, syntetyzowany zpregnenolonu, który z kolei pochodzi z cholesterolu. Należy on do grupy hormonów steroidowych zwanych progestagenami. Odgrywa centralną rolę w owulacji, ciąży, implantacji i regulacji funkcji macicy. Estrogeny są hormonami steroidowymi produkowanymi przede wszystkim przez jajniki (komórki ziarniste pęcherzyków jajnikowych i ciałka żółte) oraz łożysko (w czasie ciąży). Jajnikowa synteza estrogenów jest stymulowana przez hormon folikulotropowy (FSH). MSG ma toksyczny wpływ na jądra, powodując znaczną oligozoospermii i wzrost nieprawidłowej spermmorfologii w sposób zależny od dawki u samców szczurów wistar .Został on włączony do męskiej niepłodności, powodując krwotok jąder, degeneracji i zmiany populacji komórek plemnikowych i morfologii .

Hepatotoksyczność

Wątroba jest największym gruczołem w organizmie ssaków. Thehepatocyty mają funkcje metaboliczne, które zajmują się bardzo istotneprocesy takie jak detoksykacja, deaminacja, transaminacja, usuwanie amoniaku w postaci mocznika, biosynteza i uwalnianie nieistotnych aminokwasów i białek osocza z wyjątkiem immuno gamma globulin, glukoneogeneza, magazynowanie glikogenu, konwersja węglowodanów i białek do lipidów, synteza lipoprotein, fosfolipidów i cholesterolu, utlenianie kwasów tłuszczowych, magazynowanie żelaza w postaci ferrytyny, jak również magazynowanie witamin A, D i B12. Kilka testów funkcyjnych zostało opracowanych w celu zbadania stanu wątroby. Kilka enzymów zostało oznaczonych w celu zbadania stanu wątroby, takich jak aminotransferaza alaninowa (ALT) i aminotransferaza asparaginianowa (AST). Ponadto, niektóre inne badania obejmują pomiar dehydrogenazy mlekowej (LDH), gamma glutamylo transpeptydazy (GGT), fosfatazy alkalicznej i aktywności 5-nukleotydazy w surowicy. Stosowanie tej substancji jako wzmacniacza smaku w czasie zostało zgłoszone jako hepatotoksyczne.

Nefrotoksyczność

Badania na zwierzętach sugerują, że przewlekłe przyjmowanie glutaminianu sodu wywołuje uszkodzenie nerek przez stres oksydacyjny. Stres oksydacyjny jest spowodowany nadmierną produkcją lub zmniejszoną eliminacją wolnych rodników w komórkach, z których większość stanowią rodniki tlenowe i inne reaktywne formy tlenu (ROS). Jednak podstawowe mechanizmy są nadal niejasne, mimo rosnących dowodów i konsensusu, że dehydrogenaza α-ketoglutaminianu, receptory glutaminianu i antyporter cysteiny-glutaminianu odgrywają ważną rolę w zwiększaniu stresu oksydacyjnego w MSGinduced toksyczności nadnerczy . Metabolizm żywieniowy i kilka zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych czynników, takich jak hormony, cytokiny i procesy detoksykacji przyczyniają się do stresu oksydacyjnego. Dlatego też nadmierny metabolizm nerkowy glutaminianu w przewlekłym przyjmowaniu MSG może być źródłem ROS. Obniżony poziom głównych enzymów antyoksydacyjnych i zwiększona peroksydacja lipidów została wykazana w nerkach szczurów przewlekle narażonych na MSG. Ponadto, wysokie dawki glutaminianu zostały wykazane, aby wywołać znaczną toksyczność w komórkach hodowli nerek .

Tworzenie ROS w nerkach zwierząt narażonych na MSG był głównym czynnikiem przyczyniającym się do ich nefrotoksycznego efektu prowadzącego do komórkowej i funkcjonalnej szkody . Paul et al. znaleźć reduced activitiesof dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, glutationu-S-transferaza i glutationu (GSH) w nerkach zwierząt po podaniu MSG. Zgłosili również, że markery peroksydacji lipidów, takich jak dialdehydu malonowego (MDA) i sprzężonych dienów były zwiększone w MSG traktowane tkanki nerek. Jest możliwe, że MSG prowadzi do nadmiernej produkcji wolnych rodników i endogenne antyoksydanty są niewystarczające, aby sprostać zapotrzebowaniu. Co więcej, niektóre badania wykazały, że witamina C, E i qiercetin działają łagodząco na nerki poddane działaniu MSG. Mechanizmy, dzięki którym te antyoksydanty wywierają takie efekty, nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Jednak te przeciwutleniacze wydają się odgrywać kluczową rolę przeciwko renal inflammatoryresponses poprzez zmniejszenie aktywności enzymów zapalnych i wydzielania cytokin, lub poprzez hamowanie aktywnościNF-KB .

Prevention of MSG Toxic Effects

Consumption of MSG między 0.3 i 1 gram dziennie has beenreported być bezpieczne. Jednakże, w badaniach z udziałem myszy, to zmieniło się w zależności od wagi. Agencje ochrony konsumentów zaleca zdrowych osób, aby uniknąć spożywania MSG często. Następujące zostały zgłoszone w celu zminimalizowania toksycznego efektu MSG.

Częste spożycie witaminy C

MSG został zgłoszony jako toksyczny, zwłaszcza tkanek nerwowych. To powoduje śmierć komórkową poprzez stres oksydacyjny. Withthe znanych korzyści z witaminy C, może zmniejszyć niekorzystny wpływMSG. Badania wykazały, że witamina C jest przeciwutleniaczem, z możliwością czyszczenia wolnych rodników wytwarzanych w organizmie . Witamina Ccan scavenge nadtlenek, nadtlenek wodoru i rodniki hydroksylowe.Vitamin C został zgłoszony do odwrócenia wpływu MSG na wątrobę, powodując znaczny spadek w niezdrowych komórek wzrostu i zmniejszenie mutacji genów supresorowych nowotworów . It has alsobeen zgłoszone, aby mieć działanie ochronne na wątrobę.

Witamina E

Witamina E jest ważnym składnikiem ludzkiej diety. Itexerts efekty ochronne przed chorobami, które mogą być przypisane do jego silnych właściwości antyoksydacyjnych. Jako przeciwutleniacz, chroni przed szkodliwym działaniem wolnych rodników, które mogą przyczyniać się do rozwoju chorób. Badania wykazały, że MSGindukuje stres oksydacyjny, a witamina E znacznie zmniejsza stres oksydacyjny. U ssaków, stwierdzono, że stabilizuje on ichembranę i wymiata lipidowe rodniki nadtlenkowe oraz tlen singletowy.

Czosnek

Czosnek jest gatunkiem z rodziny cebulowatych o nazwie Allium sativum. Czosnek zawiera również enzymy, wapń, miedź, żelazo, mangan, fosfor, potas i selen. Witaminy w czosnku zawierają witaminę A, witaminę B1 (tiaminę), witaminę B2 (ryboflawinę), witaminę B6 i witaminę C.

Curcuma longa (Tumeric)

Curcuma longa powszechnie określana jako kurkuma jest arhizomatyczną ziołową rośliną wieloletnią z rodziny imbirowatych, Zingiberaceae. Curcuma longa została wykorzystana w tradycyjnym remedium na wiele dolegliwości, w tym gojenie się ran, infekcje układu moczowego i pokarmowego oraz dolegliwości wątroby. Kurkumina została zdefiniowana jako najbardziej aktywny składnik Curcuma longa i wykazano, że ma znaczące działanie gastroprotekcyjne, antyulcerogenne i terapeutyczne w chorobie wrzodowej żołądka. Raport Airaodion i wsp. wykazał, że kurkuma ma silne działanie w zapobieganiu chorobie wrzodowej dzięki obecności flawonoidów i innych antyoksydantów. Ze względu na jego contentstated powyżej, kurkuma ma skłonność do anulowania efektu MSGon ciała.

Imbir

Imbir (Zingiber officinale) jest używany jako przyprawa w żywności i napojach oraz w medycynie tradycyjnej jako środek karminowy, przeciwgorączkowy i w leczeniu bólu, reumatyzmu i zapalenia oskrzeli.Jego ekstrakty były szeroko badane pod kątem szerokiego zakresu działań biologicznych, w tym antybakteryjnych, przeciwbólowych i przeciwzapalnych, antyangiogennych i antynowotworowych. Jest on również stosowany w leczeniu zaburzeń żołądkowo-jelitowych, w tym wrzodów żołądka. Imbir został również zgłoszony do byćpotentny w zapobieganiu choroby wrzodowej dzięki jego właściwości flawonoidów i przeciwutleniaczy . Z tych działań biologicznych, imbir ma zdolność do zminimalizowania wpływu MSG na zdrowie człowieka.

Locust beans

Locust bean (Parkia biglobosa) jest używany jako przyprawa incooking. Jest bardzo popularna wśród ludu Yoruba w Nigerii, gdzie nazywana jest „iru”. Może być świeży lub suszony. Suszony chleb świętojański ma słabszy smak i ostrzejszy zapach niż świeży. Chleb świętojański ma wysoką zawartość lipidów (29%), białek (35%) i węglowodanów (16%). Jest dobrym źródłem wapnia i tłuszczu dla mieszkańców wsi. Podczas fermentacji wzrasta zawartość cukrów redukujących, a całkowita zawartość wolnych aminokwasów początkowo maleje. Chleb świętojański może być wygodnie stosowany zamiast przypraw zawierających glutaminian sodu.

Conclusion

To badanie wykazało, że glutaminian sodu jesthazardous dla zdrowia ludzkiego, jak to jest związane z Chinese RestaurantSyndrome (CRS). Regularne spożycie MSG przez długi okres czasu może prowadzić do warunków, takich jak hepatotoksyczność, uszkodzenia nerek, Fibroid, otyłość itp. Większa świadomość dotycząca niebezpiecznych skutków MSG powinna zostać stworzona w celu oświecenia ludzi, a naturalne alternatywy dla MSG powinny być promowane.

Konflikt interesów

Brak konfliktu interesów.

Podziękowania

Brak.

.