The Parrot Society UK

Psittacine Beak & Feather Disease
The Birdcare Company – zachęcanie ludzi do zamieszczania komentarzy i pytań dotyczących ptaków.

Ten artykuł został skopiowany na stronę PSUK z oryginału autorstwa Dr S R Raidal BVSc PhD MACVSc w Australii. Zmodyfikowany i zaktualizowany przez Alan K Jones BVetMed MRCVS luty 2006. Informacje napisane przez Michaela Lierza DrMedVet MRCVS, w aktualnym podręczniku BSAVA Manual of Psittacine Birds są również potwierdzone.

Historia PBFD

Psittacine beak and feather disease (PBFD) została po raz pierwszy rozpoznana i dokładnie opisana w 1975 roku przez dr Rossa Perry, lekarza weterynarii z Sydney. Zidentyfikowano wiele ptaków wykazujących nieprawidłowości piór i dziobów, początkowo w prywatnych kolekcjach i w dzikich stadach w Australii, a następnie szybko rozprzestrzeniających się na całym świecie. Początkowe teorie co do jego przyczyny obejmowały problemy genetyczne lub niedoboru.

Od tego czasu został uznany za najbardziej znaczącą chorobę ptaków psittacine na całym świecie. Badania na Uniwersytecie Murdoch w Australii oraz na Uniwersytecie Georgia w USA wykazały, że jej przyczyną jest bardzo mały cirkowirus. Chociaż podjęto wiele prób wyprodukowania szczepionki zwalczającej zakażenie, do tej pory żadna z nich nie zakończyła się sukcesem.

Gatunki z pigmentowanymi nieprawidłowymi piórami widzianymi jako cecha tej choroby, o których mowa w części „patogeneza PBFD”. Oba ptaki wykazują również nieprawidłowo ubarwione i zahamowane upierzenie. Papuga mała Vasa (po lewej) ma białe pióra tam, gdzie powinny być szare, podczas gdy papuga afrykańska szara (po prawej) ma różowe pióra tam, gdzie powinny być szare. (AKJ)

PBFD u dzikich ptaków

Raport Ashby’ego z 1907 r. opisywał prawdopodobnie najwcześniejsze rozpoznanie ogniska PBFD występującego u dzikich papug czerwonodziobych (Psephotus haematonotus) na wzgórzach Adelajdy w 1888 r. Od tego czasu potwierdzono występowanie PBFD u dzikich papug. Od tego czasu PBFD została potwierdzona u dzikich gali, kakadu siarkowych, corellas, lorikeets tęczowych, papug z pomarańczowym brzuszkiem, rosellas, papug obrączkowanych, kakadu ołowianych, kakadu gang, kakadu królewskich, papug jerzyków, budgerigars i wielu innych gatunków.

Stada dzikich kakadu mogą mieć chorobowość 20% (co oznacza, że jedna piąta ptaków jest aktywnie chora), a seroprewalencja 60-80% (co oznacza, że zdecydowana większość została narażona na kontakt z wirusem). Zakażenie jest podtrzymywane w populacji przez chore ptaki, ale jeśli wirus dotrze do ptaków wolierowych lub dzikich stad, które nie są odporne, skutki mogą być katastrofalne. Wirus może rozprzestrzeniać się poziomo – na sąsiednie ptaki poprzez kontakt bezpośredni; lub u dorosłych ptaków będących nosicielami, które osiągną wiek rozrodczy, pionowo – poprzez jaja i pisklęta, wpływając na następne pokolenie. Zakaźność wirusa prawdopodobnie utrzymuje się w skażonych gniazdach przez wiele miesięcy, a nawet lat.

Lewy: Trzy kakadu z różnym stopniem infekcji – lewy umiarkowanie dotknięty, zaawansowany postęp i klinicznie normalny, ale narażony na infekcję.
Prawy: Typowe przewlekłe nieprawidłowości w upierzeniu, ale u tego ptaka dziób wydaje się być normalny. (AKJ)

Pobrane kakadu dla porównania – pióra głowy kompletne i normalne (AKJ)

Przyczyna PBFD

Psittacine circovirus jest najmniejszym znanym wirusem zdolnym do wywoływania chorób, o średnicy zaledwie 16 nm (nanometrów). Zakażenia zostały zidentyfikowane u innych gatunków ptaków (a także występują u ssaków, takich jak świnie), ale wydaje się, że tylko gatunki papuzie są poważnie dotknięte chorobą. Wirus preferuje dzielące się komórki i jako taki będzie atakował tkanki młodych ptaków, oraz te tkanki, które szybko rosną lub są często wymieniane. Oznacza to skórę, pióra, dziób, przełyk i żołądek, a także narządy układu odpornościowego, takie jak grasica, kaletka kloaczna i szpik kostny. Uszkodzenie tych ostatnich tkanek powoduje osłabienie układu odpornościowego, a tym samym podatność na wtórne zakażenia innymi wirusami, bakteriami lub grzybami. Zakażenie piór i dzioba powoduje typowe deformacje ich wzrostu.

Wirus jest bardzo stabilny w środowisku i może przetrwać przez wiele miesięcy, a nawet lat w kurzu z piór, odchodach lub materiale gniazda. Zakażenie może być zatem łatwo rozprzestrzeniane przez wdychanie zakażonego pyłu z piór lub wysuszonych odchodów, lub spożycie skażonych odchodów lub wydzielin roślinnych. Przenoszona jest na ubraniach, miskach do karmienia oraz w podróżnych skrzynkach lub klatkach. Szerokie rozprzestrzenianie się tego wirusa miało miejsce w latach 80-tych, kiedy to pisklęta papug hodowane w niewoli były masowo hodowane ręcznie w specjalnie do tego przeznaczonych obiektach, a wirus przenoszony był z jednego pisklęcia na drugie przez opiekuna, naczynia do karmienia lub po prostu w powietrzu. Jest on bardzo odporny na wiele środków dezynfekcyjnych.

Bardzo zaawansowany przypadek przewlekły (ptak w wieku około 11 lat), z poważną utratą piór i nieprawidłowościami, poważnie uszkodzonym dziobem i wtórnymi infekcjami skóry. (AKJ)

Patogeneza PBFD

Okres inkubacji i objawy kliniczne wywoływane przez tego wirusa są bardzo zmienne, w zależności od dawki infekcyjnej (ilości wirusa zakażającego ptaka) oraz wieku papugi i stadium rozwoju piór w momencie zakażenia. W miarę rozwoju układu odpornościowego ptaki stają się bardziej odporne na zakażenie, a objawy choroby mniej nasilone. Ogólnie rzecz biorąc, ptaki w wieku powyżej 3 lat są rzadko podatne na zakażenie, ale przypadki mogą wystąpić i występują u starszych ptaków, jeżeli są one silnie zakażone lub jeżeli utajone nosicielstwo staje się kliniczne po epizodzie stresu. U ptaków młodych (zwłaszcza hodowanych ręcznie), z nierozwiniętym układem odpornościowym, okres inkubacji pomiędzy zakażeniem a rozwojem choroby może wynosić zaledwie 14-28 dni, a choroba będzie miała ciężki przebieg. U starszych ptaków okres inkubacji może trwać wiele miesięcy, a objawy kliniczne są podstępne i przewlekłe. Przebieg choroby jest bardzo zmienny, a ptaki będące nosicielami często rozsiewają wirusa. Dlatego też trudno jest wyeliminować wirusa z zakażonej populacji, a wiele kolekcji ptaków jest dodatnich.

Schematy choroby można opisać następująco:

ostry – nagła śmierć bez wcześniejszych objawów choroby u nowo wyklutych piskląt, najczęściej kakadu i afrykańskich papug szarych.

ostry – najczęściej u piskląt lub bardzo młodych ptaków w pierwszej fazie wzrostu piór. Jest zwykle utrata puchu, z wynikiem błyszczący czarny dziób w tych ptaków, których dzioby są zwykle pyłu szary. Mogą pojawić się nienormalnie zabarwione pióra (np. białe u normalnie czarnej papugi Wazów, różowe u afrykańskiej szarej). Dotknięte ptaki stają się ciche i przygnębione, o ogólnie „brudnym” wyglądzie. Wiele z nich ma biegunkę, a wszystkie szybko ulegają wtórnym zakażeniom. Klasycznym objawem tego typu PBFD jest młoda, niedawno zakupiona afrykańska szara papuga, wykazująca depresję, bóle brzucha, skurcze nóg i stóp, a badanie pośmiertne ujawnia zakażenie Aspergilozą. Ten grzybicze inwazji jest częstym problemem wtórnym w takim immuno-compromised bird.

Chronic – klasyczna postać choroby, znaleziono w starszych ptaków, z utratą piór i deformacji zwiększa się z każdym cyklem pierzenia. Dziób i pazury stają się kruche, martwicze i zdeformowane. Utrata piór dotknie w końcu całe ciało, w tym głowę, podczas gdy skubiące papugi będą miały normalne pióra głowy. Choroba ta jest niezmiennie śmiertelna, ale poszczególne osobniki mogą przeżyć wiele lat, jeśli pozwolą im na to właściciele i będą przez nich wspierane.

Stan nosicielski – ptaki nie wykazujące objawów klinicznych choroby, ale aktywnie zakażone i rozsiewające wirusa w celu zakażenia innych ptaków. Zazwyczaj są to dojrzałe ptaki, najczęściej papużki nierozłączki, kakadu i kakadu. Ptaki te są ważne w kontroli i zarządzaniu chorobą w populacjach żyjących w niewoli.

Lewa: Kakadu Parasolowa z wczesnymi objawami – depresja, błyszczący dziób, odbarwienie piór. Po prawej: Pudrowe pióra puchowe na bokach u kakadu. (AKJ)

Diagnostyka PBFD

Objawy kliniczne w postaci przewlekłej są wysoce sugestywne, podczas gdy u większości ptaków cierpiących na ostrą postać PBFD występuje ciężka leukopenia (wyraźny spadek liczby białych krwinek we krwi). Dowód pozytywny uzyskuje się poprzez zidentyfikowanie obecności wirusa u ptaka, a obecnie najlepiej jest to osiągnąć poprzez badanie DNA wirusa metodą PCR (polimerazowa reakcja łańcuchowa). Test ten jest dokładny i bardzo czuły, ponieważ wykryte zostaną śladowe ilości DNA wirusa. Dlatego ważne jest, aby pobieranie próbek nie było zanieczyszczone z innych źródeł, takich jak ptaki pozostające w kontakcie lub środowisko.

Jeśli wynik testu jest pozytywny, potwierdza on obecność DNA wirusa PBFD, więc pod warunkiem, że próbka jest nieskażona, ptak jest zakażony. Jeśli wynik testu jest negatywny, nie musi to oznaczać, że ptak jest wolny od zakażenia, a jedynie, że w pobranej próbce nie było wówczas wirusa. Może się to zdarzyć w przypadku pobrania piór, ponieważ nie wszystkie pióra na ciele będą zawierały wirusa. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku młodych ptaków z ostrą chorobą. Próbki krwi są bardziej wiarygodne, ale w przypadku głębokiej leukopenii, nawet one mogą być mylące. Najbardziej wiarygodną próbką jest biopsja szpiku kostnego, ale musi być ona oczywiście pobrana przez doświadczonego lekarza weterynarii, a nie przez właściciela lub hodowcę. Wreszcie, wiadomo, że wirus PBFD występuje w różnych szczepach i nie wszystkie laboratoria wykonujące badanie metodą PCR mogą wykryć wszystkie szczepy.

W związku z tym badanie przesiewowe „jeden rozmiar dla wszystkich” nie jest wiarygodne. Ptaki przeznaczone do sprzedaży mogą być badane na próbkach piór z wynikiem ujemnym, a następnie sprzedawane jako wolne od zakażenia, jednak później może okazać się, że wynik jest dodatni. Ptaki we wczesnej ostrej fazie choroby mogą uzyskać negatywny wynik badania. Przypadki nosicieli mogą wykazywać wynik negatywny w niektórych próbkach, a pozytywny w innych, w zależności od pobranej tkanki. Ptaki z wynikiem dodatnim bez objawów klinicznych powinny być ponownie przebadane po upływie miesiąca – może się okazać, że doszło do zwykłego zanieczyszczenia początkowej próbki lub że przejściowy kontakt z wirusem został później wyeliminowany.

Leczenie i zapobieganie PBFD

Obecnie nie ma lekarstwa na tę wyniszczającą chorobę. Niektóre papużki i papużki nierozłączki są znane z tego, że „egzystują” przez lata z infekcją i istnieją doniesienia o stopniowym powrocie do zdrowia u tych gatunków, chociaż musi to budzić wątpliwości co do dokładności początkowej diagnozy. Wszystkie większe gatunki papug nieodmiennie umierają wcześniej lub później. Podjęto wiele prób wyprodukowania szczepionki, która zapobiegałaby rozprzestrzenianiu się zakażenia, ale jak dotąd (2018 r.) nie zakończyły się one sukcesem. Niektórzy lekarze weterynarii wstrzykiwali interferon (lek przeciwwirusowy) młodym papugom we wczesnych stadiach infekcji, z pewnym ograniczonym sukcesem, w przypadku stosowania interferonu pochodzącego z drobiu. Dostępny w handlu interferon pochodzący od kotów nie zadziałał.

Pojedyncze ptaki domowe w troskliwych domach mogą być utrzymywane pod warunkiem, że jakość życia jest rozsądna. Pomocne będzie uzupełnianie witamin, minerałów i probiotyków w celu wzmocnienia układu odpornościowego, natomiast leczenie wtórnych zakażeń będzie wymagane regularnie.

Zakażone lub pozytywne ptaki będące nosicielami w kolekcjach powinny zostać wybite, a wszystkie klatki i sprzęt dokładnie i wielokrotnie wysterylizowane. Pozostałe ptaki powinny być wielokrotnie i regularnie badane w celu wykrycia nowych zakażeń. Po zakażeniu grupy ptaków bardzo trudno będzie całkowicie wyeliminować tego wirusa.

Badania trwają nadal, a techniki diagnostyczne ulegają poprawie, jednak choroba ta jest obecnie dobrze ugruntowana zarówno w dzikich, jak i żyjących w niewoli populacjach ptaków z rodziny psittacine i przez wiele lat będzie stanowić problem dla awikulturystów i weterynarzy ptaków.